Дієта для лікування епілепсії Ле Девуар
Поліна Гравій
Дієта з низьким вмістом вуглеводів і високим вмістом жиру все частіше призначається для лікування епілепсії маленьким дітям та дорослим, стійким до протисудомних препаратів. Вчені з університетів Макгілла та Цюріха щойно з’ясували механізм, за допомогою якого цей підхід здійснює оздоровчу дію, відомий з давніх часів. Це відкриття повинно допомогти у розробці нових препаратів без побічних ефектів для лікування не тільки епілепсії, а й тривоги, посттравматичного стресового розладу та болю.
Стародавні греки помічали, що коли деякі епілептики постили, їх симптоми зникали. Потім, починаючи з 20-х років минулого століття, ми знову відкрили достоїнства дієти з низьким вмістом вуглеводів і високим вмістом жиру, яка називається «кетогенною дієтою», яка тоді широко використовувалася для лікування епілепсії до кінця 20 століття. Поява антиконвульсантів у 1950-х. Тоді від дієтичного підходу відмовились на користь фармакотерапії. "Кетогенна дієта розглядається більше як доповнення до медикаментозної терапії, тому її не вчать студентам-медикам", - зазначає Дерек Боуі з кафедри фармакології та терапії Університету Макгілла. Однак кетогенна дієта виявляється рятівним рішенням для пацієнтів, нечутливих до наркотиків, та маленьких дітей. «Багато дітей страждають на епілепсію через лихоманку або генетичну схильність, яка зникає в підлітковому віці. Клініцисти не люблять призначати протисудомні засоби цим маленьким дітям з мозком, що розвивається », - говорить дослідник.
Інша енергія
Відразу ж Бові зазначає, що те, що ми їмо, впливає не тільки на наш метаболізм, але і на мозку. Але коли ми постимо, наше тіло тоді перетворюється на жир, який ми накопичуємо і зберігаємо в своєму тілі, пояснює дослідник. Розщеплюючи ці ліпіди, організм виробляє "кетонові тіла", які мітохондрії клітин поглинають для створення енергії. “Оскільки кетони хімічно відрізняються від глюкози, енергія, яку мітохондрії генерують із цих сполук, також відрізняється. І навіть сигнали, що випромінюються в клітинах мозку, ймовірно, також випромінюються », - пояснює нейрофізіолог.
Його команда виявила, що під час метаболізму мітохондрії нервової клітини виробляють невеликі хімічні речовини, які називаються "активними формами кисню" (АФК), які допомагають клітині гальмувати. Потім дослідники припустили, що швидкість вироблення АФК змінюється залежно від дієти, а отже, швидкість гальмування клітин також змінюється залежно від дієти. Більше гальмування, ймовірно, сталося при кетогенній дієті. Тому вчені дійшли висновку, що "мітохондрії виробляють більше АФК під час кетогенної дієти, і [що] саме тому ця дієта допомагає зменшити кількість судом у епілептиків". Звичайно, в лабораторному експерименті, де вони підвищували інтенсивність клітинного метаболізму, подібно до кетогенної дієти, клітини знижували свою збудливість.
“Оскільки зелені вогні попереджають автомобілістів про те, що вони можуть рухатися, є білки, які збуджують мозок за допомогою рецепторів глутамату, а є й інші, які, як червоні вогні, вказують нейронам зупинятися, гальмувати, і це, зв’язуючись з GABAergic-рецепторами. Рецептори ГАМК повідомляють клітині, що вона зробила достатньо і повинна зупинитися. Однак у людей з епілепсією цей механізм зупинки працює не дуже добре. Протиепілептичні препарати компенсують цей дефіцит, посилюючи гальмування нейронів. Однак ми щойно виявили, що нейрони мозку вже мають механізм для цього. Коли метаболізм дуже високий, подається сигнал, що спонукає клітину до самозагальнення », - говорить Боуї.
Результати цього дослідження, опублікованого цього четверга в журналі Nature Communications, особливо цікаві, оскільки, давши можливість встановити новий сигнальний шлях, що викликає гальмування збудливості нейронів, вони можуть надихнути на розробку нових препаратів, які б націлити цей механізм. Такі препарати допоможуть уникнути дотримання кетогенної дієти з високим вмістом жиру та білка, що також може призвести до серцево-судинних проблем.
Ця знахідка може мати наслідки у багатьох ситуаціях, коли необхідне пригнічення мозкової діяльності через GABAergic-рецептори, наприклад, при тривозі, розслабленні м'язів, загальній анестезії або постстресовому розладі.