Дієта матері впливає на ризик астми у дитини - багата клітковиною дієта під час вагітності може
Багата клітковиною дієта під час вагітності може захистити нащадків від астми
Дієтичні гріхи матері помстяться дитині: якщо вагітна жінка їсть нездорово, це може збільшити ризик астми у її потомства. Дієта з високим вмістом клітковини, навпаки, захищає дітей від астми. Дослідники виявили докази цього ефекту в експериментах з мишами, але також і на людях. Очевидно, тут відіграє роль речовина, яка виробляється кишковою флорою і передається плоду через кров, як повідомляють у журналі "Nature Communications".
Дотепер схильність та надмірна гігієна у маленьких дітей вважалися основними причинами астми. Забруднення повітря від дорожнього руху також збільшує ризик. Однак останнім часом все частіше вказують на зв'язок з дієтою. Наприклад, швидке харчування, схоже, збільшує частоту та тяжкість судом.
Швидке харчування збільшує астму
"Ми знаємо, що типова західна дієта збільшує ризик астми, тоді як середземноморська дієта з великою кількістю риби, фруктів, горіхів та овочів захищає від астми в дитинстві", - повідомляє Елісон Торберн з університету Монаш у Клейтоні та її колеги. «Споживання великої кількості жиру, а також невеликої кількості фруктів і фруктів також співвідноситься з більш важким перебігом астми». Вміст клітковини в їжі є визначальним: чим більше клітковини, тим більше користі від астми.
Але чи починається цей вплив на харчування раніше - ще в утробі матері? Зараз Торберн та її колеги провели розслідування. Для цього вони годували вагітних мишей або їжею з високим вмістом клітковини, або звичайною їжею. Після народження мишачих щенят всіх тварин повернули до нормальної їжі. Коли мишенятам виповнилося шість тижнів, дослідники піддавали їх дії високоалергенних фекалій кліщів домашнього пилу, щоб спровокувати астму.
Дієта, багата клітковиною матері, захищає дітей
"Дивно, але у молодих мишей не з’явилося жодних ознак астми після того, як їхня мати отримала дієту з високим вмістом клітковини", - повідомляють вчені. На відміну від цього, у нащадків матерів, які харчуються нормальним харчуванням або раціоном з низьким вмістом клітковини, швидко виявляються типові симптоми астми. У подальших тестах було показано, що багата клітковиною дієта змінює флору кишечника. Бактерії виробляють особливо велику кількість ацетату - продукту метаболізму мікробів.
Експерименти показали, що лише цей ацетат - разом із питною водою - може захистити мишей від астми. "Ацетат - одна з коротколанцюгових жирних кислот, яка має протизапальну дію і впливає на кількість регуляторних імунних клітин", - пояснюють Торберн та її колеги. Це, в свою чергу, допомагає стримувати надмірну імунну відповідь при астмі.
Епігенетичні зміни
Однак це не пояснює, чому потомство мишей, мабуть, постійно захищене від астми. Але і тут дослідники знайшли пояснення: за їхніми словами, ацетат змінює схему відкладень на геномі плода. Ці епігенетичні зміни означають, що певні гени в легеневій тканині плодів не читаються або лише слабо читаються. Це, в свою чергу, сприятливо впливає на сприйнятливість до астми, стверджують дослідники.
"Це додає абсолютно новий вимір розвитку та причині астми", - заявляють Торберн та її колеги. Не тільки гени та навколишнє середовище в дитинстві визначають, страждає хтось на астму чи ні. Час перебування в утробі матері, а особливо дієта матері також відіграють важливу роль у ризику розвитку астми.
Зв'язок також у людини
Невелике додаткове дослідження, проведене дослідниками з 62 жінками та їх дітьми, показує, що цей зв’язок існує і у людей: якщо жінки їли дієту, багату клітковиною, під час вагітності вміст ацетату в крові значно збільшився. І їх дітям доводилося звертатися до лікаря значно рідше на першому році життя через хрипи та інші труднощі з диханням. Ці симптоми є типовими провісниками пізнішої хвороби на астму, як пояснюють дослідники.
"Таким чином, ми надали принаймні попередні докази того, що походження астми в утробі матері стосується і людей", - заявляють вони. Подальші дослідження тепер повинні підтвердити це. (Nature Communications, 2015; doi: 10.1038/ncomms8320)