Дієта від прищів допомагає боротися з прищами PZ - Фармацевтична газета

Крістіан Берг, Гамбург / Після більш ніж 30 років використання ізотретиноїну в терапії вугрів спосіб його дії вже з’ясований. Знання про фармакологічний механізм дії ретиноїду підкреслює важливість правильної дієти для профілактики вугрів.

боротися

У розвитку вугрів у статевому дозріванні відіграє роль не тільки генетичний характер та можлива гіперплазія шкірного сала. "Західна їжа" з надлишком молочних продуктів, цукру, круп і картоплі також сприяє розвитку вугрів, сказав професор д-р Бодо С. Мельник, Гютерсло, в Інтерфармі в Гамбурзі. Оскільки багата вуглеводами дієта з високим глікемічним індексом супроводжується патологічним надлишком інсуліну та інсуліноподібних факторів росту, таких як інсуліноподібний фактор росту (IGF) -1. Мельник говорив про фатальне накопичення сигналів, що викликають вугрі, через неправильну їжу, чому сприяє надмірне споживання нікотину.

"width =" 330 "height =" 247 "/>

Будучи «метаболічним синдромом шкіри», прищі є першою видимою ознакою зародка ланцюга інших захворювань способу життя, таких як ожиріння, цукровий діабет або рак. Не випадково прищі стають дедалі хронічнішими у молодому віці в західних промислово розвинутих країнах. "Тут щось не так", - заявив дерматолог-резидент. Прищі невідомі в культурах із незахідним способом життя та дієтою.

Багато з наших продуктів мають високий глікемічний індекс. Визнані в даний час шляхи передачі сигналів харчових продуктів з високим інсуліном та глікемічним індексом демонструють чіткі паралелі з ендокринними сигнальними каскадами статевого дозрівання зі збільшенням інсуліну, GH та IGF-1 для прискорення зростання. Ви можете це посилити, якщо це необхідно. За словами Мельника, системне введення ізотретиноїну при важких формах вугрів, стійких до терапії, протидіє стимулюючим акне синергетичним ендокринним сигнальним шляхам, спричиненим статевим дозріванням та гіперінсулінотропним недоїданням.

Трансдукція сигналу через шкіроутворюючий рецептор андрогенів (AR) відіграє вирішальну роль у патогенезі вугрів. Згідно з новими висновками, на АР вирішальний вплив має білок корігулятора вилки (FOX) O1. Як центральний перемикач регуляції інсуліну, а також метаболізму глюкози та ліпідів, FOXO1 пригнічує активність транскрипції AR в клітинному ядрі, зв'язуючись з його N-кінцевим доменом активації. Сигнальні каскади, посилені в результаті збільшення інсуліну та IGF, призводять до збільшення експорту FOXO1 з клітинного ядра. Існуючий в даний час дефіцит FOXO1 в ядрі призводить до посилення регуляції рецептора андрогену, що вважається поясненням епідемічного явища вугрів. "Прищів з вродженим дефіцитом IGF1 немає", - підкреслив спікер.

Ізотретиноїн пригнічує FOXO

Ізотретиноїн згладжує власні ефекти IGF від вугрів, компенсуючи наслідки підвищеної передачі сигналу інсуліну/IGF-1 при ядерному дефіциті FOXO1. Проліки, яке ізомеризується до транс-ретиноевої кислоти в клітині, підвищує регуляцію факторів транскрипції FOXO шляхом активації рецептора ретиноевої кислоти (RAR) через численні проміжні етапи. Таким чином, ізотретиноїн ініціює запрограмовану загибель клітин (апоптоз) клітин, що продукують шкірне сало (себоцитів), опосередкованих FOXO.

Ретиноїд пригнічує утворення комедонів і вироблення шкірного сала. Це зменшує гіперколонізацію фолікулів шкірного сала з вуграми Propionibacterium і має протизапальну дію. Однак це також пов’язано з важкими побічними ефектами в печінці та ліпопротеїнах, м’язовому, кістковому та мозковому обміні. Тератогенний ефект має особливе значення. Мельник: "Усі терапевтичні ефекти, викликані ізотретиноїном, включаючи небажані ефекти, можна пояснити передачею проапоптотичного сигналу, опосередкованою FOXO". Будь то системний чи актуальний: Він підкреслив, що основою кожної терапії вугрів має бути навчання про її розвиток через ендокринологічно-метаболічні збої. /