Дієта з перемиканням жиру - спектр науки
Новини: Дієта з перемиканням жиру
Жири або ліпіди, як правило, дуже важливі та необхідні наріжні камені нашого тіла: Наприклад, оболонки всіх наших клітин складаються здебільшого з ліпідів. На важливість жирів вказує також біохімічне зусилля, яке організм докладає для регулювання їх накопичення, розщеплення та включення. Через утворилися в результаті джунглі взаємовпливаючих ланцюгів реакцій власного ліпідного обміну в організмі вчені протягом деякого часу наполегливо прокладали собі шлях - але насправді не детально розуміючи значення всіх механізмів.
Роблячи це, вони, безумовно, мають певні успіхи. Багато років тому дослідники навколо Джеффрі Фрідмана виявили Медичний інститут Говарда Хьюза Університет Рокфеллера гормон лептин. Це змушує організм худнути, обмежуючи споживання їжі і одночасно збільшуючи середнє споживання енергії - накопичений жир дедалі більше розщеплюється. Миші, яким не вистачає лептину, страждають від надмірної ваги і страждають від дуже жирної печінки: клінічний стан, відомий як стеатоз, який також спостерігається у людей із зайвою вагою, діабетиків і, як результат, регулярне зловживання алкоголем та іншими наркотиками. Як препарат, що зменшує жир, лептин може полегшити медичні проблеми.
Щоб з'ясувати, як і де лептин насправді впливає на метаболізм ліпідів, першовідкривач лептину Фрідман та його колеги, а також вчені Інститут Рогозіна в даний час використовуються найсучасніші методи молекулярно-біологічного аналізу. Використовуючи генний чіп та спеціально розроблений програмний фільтр, вони дослідили близько 6500 різних генів миші щодо можливої взаємодії з лептином. Врешті-решт вони виявили 36 генних продуктів, які інгібуються лептином - фермент SCD-1 особливо привертав увагу.
Підбадьорені цією підказкою, вчені тепер схрестили представників двох генетично модифікованих штамів мишей: в одній бракувало ферменту SCD-1, у іншої - гормону лептину - із звичайними наслідками проблемного ожиріння. Однак у нащадків схрещених племен усі симптоми ожиріння зникли.
Дослідники роблять висновок, що SCD-1, очевидно, сприяє накопиченню жиру - з метою розщеплення жиру, з іншого боку, фермент лептину повинен бути інгібований. Однак це гальмування більше не потрібно, як тільки жироутворюючий СЦД-1 повністю відсутній, як у потомства мишей, які були викреслені. У цьому випадку додатковий дефіцит лептину більше не призводить до жирових наслідків.
То чому б не розробити препарат, який просто вимикає жироутворюючий перемикач SCD-1? Не так поспішно, попереджають дослідники: Врешті-решт, штами мишей, яким бракує ферменту SCD-1, також страждали від різних медичних проблем, від важкого ураження рогівки до дерматиту.
SCD-1 необхідний для побудови двох найважливіших ненасичених жирних кислот в організмі, як Джеймс Нтамбі та його колеги з дер Університет Вісконсіна дізнався. Однак якщо ви інгібуєте SCD-1, це призводить до цілої лавини подальших реакцій, які одночасно приносять глибоке розуміння різноманітного клубка ліпідного обміну: По-перше, кількість насичених жирних кислот збільшуватиметься, SCD-1, як правило, буде вихідним матеріалом побудував би. Високі концентрації цих жирних кислот, у свою чергу, інгібують два ферменти, які насправді відповідають за продукцію важливої молекули малоніл-КоА. Однак, якщо малоніл-КоА відсутній, це в свою чергу призводить до посиленого розпаду жирних кислот у клітині - і, зрештою, до розпаду жиру у всьому тілі.
Але це може бути ще складніше, застерігає Фрідман: "Нам ще належить вивчити всі ці можливі шляхи метаболізму, і звичайно всі альтернативи". Фрідман розглядає нещодавно відкритий перемикач зменшення жиру SCD-1 як терапевтичний підхід для майбутніх втручань у порушені процеси обміну жиру. Однак ще потрібно пройти довгий шлях, перш ніж втрата жиру натисканням кнопки позбавить побічних ефектів - і легко загубитися.