Дієта захищає мишей від діабету 1 типу
Середа, 29 березня 2017 р
Мельбурн - спеціальна дієта з високим вмістом мишей, захищених ацетатом та бутиратом, у дослідженні Nature Immunology (2017; doi: 10.1038/ni.3713) з початку діабету 1 типу. Дослідники пояснюють це прямим впливом коротколанцюгових жирних кислот на імунні клітини, атака яких відповідає за руйнування бета-клітин.
На відміну від діабету 2 типу, який (на тлі генетичного схильності) є результатом багаторічних помилок у харчуванні, діабет 1 типу здавна вважався доленосною аутоімунною хворобою. Тим часом, проте, існують епідеміологічні ознаки того, що гігієна, антибіотики, а також дієта можуть впливати на ризик захворювання. Кишкова флора є спільним знаменником цих факторів навколишнього середовища.
Вплив кишкових бактерій також показано в експерименті на тваринах з мишами NOD. У цих тварин зазвичай розвивається діабет 1 типу у кілька тижнів. Однак, якщо їм бракує гена Myd88, вони залишаться здоровими. Цей захист від діабету втрачається, якщо тварин утримують у стерильній клітці. Чарльз Маккей з Університету Монаша в Мельбурні підозрює, що дефіцит гена Myd88 призводить до зміни кишкової флори з переважанням Bacteroidetes. Потім ці бактерії відповідають за захисний ефект. У клітці, що не містить мікробів, захисний ефект не застосовується, оскільки не утворюється кишкова флора.
Але як Бактероїдети захищають від діабету 1 типу? Маккей підозрює, що коротколанцюгові жирні кислоти ацетат та бутират, які Бактероїдети синтезують з їжею, а потім всмоктуються кишечником, відповідають за захист. Щоб перевірити цю гіпотезу, дослідницька група Макея посадила мишей NOD на спеціальну дієту. Їх корм містив кукурудзяний крохмаль, частка ацетатних і бутиратних ланцюгів якого хімічно збільшена. У кишечнику дві коротколанцюгові жирні кислоти розщеплюються бактеріями, а потім все частіше реабсорбуються кишечником. Обидві дієти знижували ризик діабету. Тварини, в їжі яких містився як ацетильований, так і бутирований крохмаль, ніколи не хворіли.
Подальші дослідження показали, що ацетат та бутират по-різному запобігають розвитку діабету 1 типу. Ацетат зменшив кількість аутореактивних Т-клітин, які відповідають за атаку бета-клітин, що виробляють інсулін. Здається, цей ефект опосередковується через В-клітини. При діабеті 1 типу ці клітини утворюють антитіла, які провокують атаку на бета-клітини. Бутират, навпаки, стимулював утворення регуляторних Т-клітин, які перешкоджають розвитку аутоімунних захворювань в імунній системі. Лікування також покращило цілісність слизової оболонки кишечника та зменшило концентрацію "діабетогенних" цитокінів, таких як інтерлейкін 21, у крові.
Дієта також змінила флору кишечника. Бактероїдети, які використовують ацетат і бутират як джерело енергії, змогли поширитися в кишечнику, особливо під час дієти з ацетильованим крохмалем. Це може означати, що дієта надає захисний ефект у довгостроковій перспективі.