Дисбіоз призводить до запальних захворювань
В ході еволюції склалося і встановилося симбіотичне співтовариство між мікроорганізмами та господарем.
Дослідження мікробіомів у зв'язку з розвитком та профілактикою захворювань дедалі більше переходять у медичну практику. Термін "мікробіом" був введений молекулярним біологом Дж. Ледербергом. Ротовий мікробіом аналізується та картографується в Національному інституті стоматологічних та черепно-лицьових досліджень з 2008 року. Зі своїми різними видами бактерій, дріжджів, грибів, вірусів і навіть найпростіших, це, мабуть, найбагатший за видами мікробний біоценоз в організмі людини після екосистеми нашого кишечника.
Ротовий мікробіом містить п’ять основних штамів бактерій: Firmicutes, Proteobactera, Bacteroidetes, Actinobacteria і Fusobacteria. Серед них роди Streptococcus, Veilonella, Leptotrichia, Prevotella та Haemophilus є найбільш поширеними.
Висока індивідуальна мінливість орального мікробіома
Мікроорганізми, що характеризуються різноманітними взаємодіями з нашими клітинами, тканинами та органами, розвинулись і утвердились у процесі еволюції разом із господарями в переважно симбіотичному співтоваристві. Зрештою, кількість мікробів, які нас колонізують, удесятеро перевищує кількість клітин нашого тіла. Розрізняють основний мікробіом та мінливий мікробіом. Хоча основний мікробіом включає лише види, що зустрічаються у всіх здорових особин у відповідних локусах тіла, окремий мікробіом є набагато більш неоднорідним. Це результат численних екзогенних та ендогенних модифікуючих компонентів, таких як фенотипові та генотипові ознаки, вік, стать чи спосіб життя. Особливо при флорі порожнини рота, це призводить до дуже високої міжособистісної мінливості мікрофлори навіть у "здорових людей".
Ці коливання у складі біоценозів твердих та м’яких тканин ротової порожнини у популяції дають важливе уявлення про сприйнятливість або стійкість певних осіб до інфекцій ротової порожнини. Домінуюче представлені види впливають один на одного через такі механізми, як амфі та антибіоз, надвидова генетична рекомбінація, бактеріальні синергізми, коагрегація та формування харчових ланцюгів. Мікроби здорового порожнини рота є необхідним заповнювачем або постійною флорою. Вони займають зони розселення ротової порожнини і захищають їх від агресивних мікроорганізмів.
Резидентська флора знаходиться в рівновазі з тканинами та місцевою та системною імунною системою. Після створення піонерської флори незабаром після народження спочатку розвиваються тонкі бляшки, залежно від відповідних екологічних ніш, таких як ясна, слизова оболонка рота, мигдалини та емаль зубів. Слюновиділення та секреторні імуноглобуліни, особливо IgA, такі фактори, як лактоферрин, лізоцим або гістатин, мають регулюючий вплив на якість та кількість задіяних мікробів. Розумна гігієна порожнини рота перешкоджає зміщенню рівноваги в бік потенційно патогенних мікробних бляшок та утворенню складних біоплівки. Надлишок мікробів, а також агресивне усунення нальоту, наприклад через занадто часте використання сильно бактерицидних ополіскувачів, таких як хлоргексидин або перекис водню, можуть серйозно порушити баланс порожнини рота.
Мікробна взаємодія визначає патогенність
Дисбіоз замість симбіозу - це перший крок до запального захворювання порожнини рота або карієсу. Причини дестабілізації мікробіома різноманітні. Такі фактори, як дієта, хронічні або споживчі захворювання, гормональні зміни, вплив наркотиків, механічне подразнення, тютюн, алкоголь та погана гігієна порожнини рота - лише деякі з них. На відміну від попередніх думок, ми зараз знаємо, що бактерії, відомі як типові пародонтальні мікроби, такі як Prevotella, Porphyromonas, Tannerella, Treponema і навіть Aggregatibacter, також присутні у здорових людей, навіть якщо вони незначні. Запалення та руйнування тканин відбуваються лише тоді, коли ці види перемагають, а інші переважно грампозитивні та аеробні види витісняються.
Крім того, певні комбінації бактерій можуть взаємно підвищувати свою вірулентність і, таким чином, посилювати негативний вплив на ротові структури. Наприклад, фузобактерія виробляє масляну кислоту в запалених кишенях ясен. Аналіз експресії генів показав, що мікроб також виробляє бутират у здорових людей, але інші мікроби також сприяють виробленню масляної кислоти в глибоких кишенях ясен, завдяки чому це досягає критичного рівня. Крім того, фузобактерії можуть використовувати продукти метаболізму інших патогенів для посиленого утворення бутирату. Інші мікроорганізми, які насправді розглядаються лише як допоміжні патогени, такі як Prevotella nigrescens, також можуть активувати значно більш агресивні патомеханізми, як тільки є запальна попередньо пошкоджена тканина.
Це дає зрозуміти, що єдиний аналіз та контроль кількох ключових мікробів у багатьох випадках абсолютно недостатні для успішної терапії. Знання зв’язків в межах індивідуально мінливих мікробіомів та широке охоплення можливих спектрів патогенів пропонують тут перспективні підходи.
НДР. Кріста Едер, Відень
Лікар. Ласло Шудер, Відень