Дисемінована внутрішньосудинна коагулопатія - причини, симптоми та лікування
дисемінована внутрішньосудинна коагулопатія - це порушення згортання крові та стан, що загрожує життю, що пов’язано зі схильністю до кровотеч. Пускачі захворювання різноманітні і варіюються від травм до карциноми. Прогноз та терапія залежать від основного захворювання.
Зміст
Що таке дисемінована внутрішньосудинна коагулопатія?
Внутрішня система складається з тромбоцитів крові, ендотелію судин, зовнішньої судинної тканини та факторів згортання. Система активується у випадку травм та ініціює згортання крові. Це створює так званий каскад згортання, в результаті якого утворюється пробка фібрину і закривається рана. Коагулопатії - це порушення внутрішньої системи.
Вони поділяються на мінусові коагулопатії з підвищеною тенденцією до кровотеч та плюс коагулопатії із тенденцією до утворення тромбу. Дисемінована внутрішньосудинна коагулопатія також є коагулопатією. Це потенційно небезпечний для життя стан із тенденцією до кровотечі. При цьому захворюванні надмірна згортання крові відбувається в системі кровоносних судин, що використовує важливі фактори згортання крові.
Для згортання крові при травмах ці фактори згортання більше не доступні або лише недостатньо доступні через споживання в судинній системі. Ця форма коагулопатії є набутим станом, що належить до групи васкулопатій. Це незапальні судинні захворювання з оклюзією судин.
Медичні терміни є синонімами терміну дисемінована внутрішньосудинна коагулопатія Споживна коагулопатія і Синдром дефібринації використовується. Захворювання складається з трьох фаз: патологічної активації системи згортання крові, впізнаваного дефіциту щодо потенціалу згортання крові та фази дефібринації.
причини
Споживна коагулопатія зазвичай виникає як частина серйозного основного захворювання. Розрізняють три групи механізмів запуску: На додаток до швидкої інфільтрації активаторів протромбіну, причиною може бути масивно активна плазматична коагуляція крові ендогенним шляхом або активація коагуляції, опосередкована медіатором. Це робить шок, спричинений травмою, гіповолемією та грамнегативним сепсисом, наприклад, мислимими причинами дисемінованої внутрішньосудинної коагулопатії.
Причиною може бути також зміїний отрута або ускладнення під час пологів. Передчасне відшарування плаценти та емболія навколоплідних вод є одними з найважливіших причин в області ускладнень пологів. Хірургічні втручання на передміхуровій залозі, підшлунковій залозі або легенях, які пов’язані з підвищеним вивільненням активаторів протромбіну, також можуть бути причиною споживання коагулопатії.
Коагулопатії споживання можуть також виникати в контексті синдрому Уотерхауса-Фрідеріхсена. Причиною цього є грамнегативний вплив ендотоксину, пов'язаний із захворюванням. Крім того, інфекції є можливим пусковим механізмом дисемінованої внутрішньосудинної коагулопатії. У випадку інфузійного переливання також може відбутися масивний гемоліз, який так само легко може призвести до споживання коагулопатії.
Злоякісні утворення також можуть бути використані як основа для порушення згортання крові. Явище спостерігалося особливо часто після швидкого розпаду злоякісного захворювання. У разі операцій на апараті серце-легені екстракорпоральний кровообіг також може спричинити дисеміновану внутрішньосудинну коагулопатію.
Ви можете знайти свої ліки тут
Симптоми, нездужання та ознаки
На першій стадії патологічної активації у пацієнтів із коагулопатією споживання не спостерігається відхилення від нормальної норми. Проте патологічний процес вже триває. TFPI та антитромбін використовуються у судинній системі. Ефект, що сприяє згортанню крові, різних компонентів каскаду згортання ініціює дисеміновану внутрішньосудинну коагулопатію. В організмі спостерігається патологічно високий рівень речовин, що передають речовини.
На додаток до гістаміну та серотоніну, підвищення може вплинути, наприклад, на адреналін. У кровоносних капілярах, артеріолах та венулах утворюються дрібні згустки крові. Кровоносні судини в легенях, нирках і серці закупорюються. Функція печінки також може бути порушена. На другій стадії захворювання тромбоцити, фактори згортання та інгібітори різко падають, оскільки вони споживаються внутрішньосудинно. В результаті виникає фібриноліз.
Значення продукту розпаду фібрину збільшуються, а значення фібрину падає. Через ненаправлене згортання в судинах споживаються компоненти крові, необхідні для згортання крові. Симптоми дефіциту виникають переважно щодо тромбоцитів, фібриногенів та факторів згортання крові. Організм вже не може сам закрити пошкоджені кровоносні судини, і виникає геморагічний діатез. Після цього настає стадія дефібриляції.
На додаток до тромбоцитів та факторів згортання крові, тепер також знижений антитромбін. Симптоми дефіциту виражаються клінічно у вигляді шоку, який пов'язаний з поліорганною недостатністю через тромби або схильністю до кровотечі. Спонтанна кровотеча без травм може спостерігатися на шкірі та в різних органах.
Діагностика та курс
Діагноз споживчої коагулопатії ставиться на основі лабораторних параметрів, таких як D-димер, кількість тромбоцитів та швидке значення. На додаток до тромбоцитопенії спостерігається подовження РТТ, зменшення значення Швидкого та зменшення антитромбіну III. Крім того, можна спостерігати споживання фібриногену, що пов'язано з протеолітичною активацією або деградацією інших факторів згортання.
Прогноз вкрай залежить від причини, терапевтичних можливостей та ускладнень. У разі супутніх симптомів, таких як ниркова недостатність, прогноз досить поганий.
Ускладнення
Як правило, хвороба є відносно небезпечним станом для пацієнта, який у будь-якому випадку необхідно лікувати. Без нього, у найгіршому випадку, може настати смерть. Утворюються згустки крові, які можуть блокувати судини в міру прогресування захворювання. Таким чином, менший приплив крові до серця та нирок.
У більшості випадків організм вже не може сам закрити пошкоджені судини, що може призвести до стану, що загрожує життю. Окремі органи можуть вийти з ладу, і пацієнт помирає. Діагностика захворювання відносно проста і зрозуміла, тому лікування можна розпочати швидко.
Зазвичай лікування проводиться за допомогою ліків та переливання крові. Це призводить до позитивного перебігу захворювання. Однак для пацієнта необхідно відносно тривале перебування в лікарні, завдяки чому якість життя значно знижується. Навіть після зцілення постраждала людина повинна піклуватися про себе і не повинна займатися важкими фізичними навантаженнями чи спортом. Якщо лікування успішне, тривалість життя, як правило, не обмежується.
Коли слід звертатися до лікаря?
Якщо ознаки кровотечі з’являються після шоку, значних опіків, травм або важкого сепсису, може бути присутня коагулопатія споживання. Цей стан, також відомий як дисемінована внутрішньосудинна коагулопатія, також виникає при ускладненнях при народженні, прееклампсії, еклампсії та емболії навколоплідних вод.
Так само при зараженні крові та ускладненнях хірургічних втручань на серці, легенях та внутрішніх органах. У більшості випадків лікуючий лікар сам визначає споживання коагулопатії та вживає необхідних медичних заходів.
При хронічній формі уражені іноді можуть самостійно визначати дисеміновану внутрішньосудинну коагулопатію на основі симптомів. Пацієнтам із цирозом печінки, вадами серця, метастатичною карциномою або гемобластозом слід звернутися до лікаря, якщо кровотеча збільшується або виникають ознаки кровотечі.
Оскільки дисемінована внутрішньосудинна коагулопатія майже завжди загрожує життю, у будь-якому випадку необхідно викликати лікаря невідкладної допомоги. Пацієнти, які вже перебувають на лікуванні, повинні повідомити медперсонал або лікаря, якщо вони підозрюють це. Він або вона проведе обстеження і, якщо необхідно, безпосередньо розпочне лікування.
Лікування та терапія
Явна, але рання коагулопатія споживання пов’язана з оборотними функціональними розладами печінки, нирок та легенів. Одним з найважливіших варіантів лікування на цій стадії є гепаринізація. Якщо кількість тромбоцитів загрожує падінням, тромбоз і схильність до кровотечі повинні розглядатися як ускладнення терапії. У цьому випадку гепаринізацію слід застосовувати лише помірковано.
На пізніх стадіях важкого споживання коагулопатії такі органи, як легені або нирки, відчувають шокові реакції. Концентрація гемоглобіну падає. Фрагментоцити утворюються до тих пір, поки не буде майже абсолютної нестачі фібриногену. У цій фазі гепаринізація помірна. У разі кровотечі дають концентрат антитромбіну III. Якщо швидкі значення нижче 30 відсотків, вводять PPSB.
Введення концентратів фібриногену також можливе при концентраціях від 0,1 г/л. На цьому етапі анемія лікується переливанням крові. Свіжозаморожена плазма та концентрати фактора є остаточним та відносно суперечливим варіантом лікування. Одним з нових терапевтичних підходів є введення рекомбінантно активованого білка С, який активний як інгібітор коагуляції.
Перші препарати в цій галузі довелося зняти з ринку через ускладнення кровотечі. Майбутнє дасть змогу застосувати препарати у цій галузі. У деяких країнах антифібринолітичні препарати дають для споживання коагулопатії. Цей крок вважається суперечливим у Німеччині.
Перспективи та прогноз
Дисемінована внутрішньосудинна коагулопатія - це стан, що загрожує життю і може бути придбаний як частина різних основних захворювань. Прогноз цього розладу залежить від причини. Смертельні курси є наслідком як підвищеного утворення тромбів, так і підвищеної схильності до кровотеч на пізніх стадіях захворювання.
На першій стадії утворюються мікротромби, які або залишаються безсимптомними, або призводять до пошкодження різних органів, які постачаються артеріолами, венулами або кровоносними капілярами. Сюди входять серце, нирки, легені, печінка або наднирники. Цю стадію все ще можна контролювати лікуванням гепарином, оскільки це зменшує згортання крові, але тромбоцитів все ще достатньо.
Якщо на другій стадії кількість тромбоцитів значно зменшується через їх велике споживання, також спостерігається підвищена тенденція до кровотечі. Застосування гепарину тут протипоказано, оскільки це лише посилює тенденцію до кровотеч. Тут прогноз в основному базується на варіантах лікування основних захворювань.
Третя стадія дисемінованої внутрішньосудинної коагулопатії характеризується повною картиною шоку. На додаток до поліорганної недостатності внаслідок емболії спостерігається посилена кровотеча. Спонтанна кровотеча виникає в різних органах. На цій фазі виживання пацієнта залежить від терапевтичного контролю основних захворювань та ускладнень.
Ви можете знайти свої ліки тут
профілактика
Дисеміновану внутрішньосудинну коагулопатію та її ускладнення можуть запобігти лікарі шляхом щоденного моніторингу значень згортання у пацієнтів групи ризику. Пацієнтам з факторами ризику в якості профілактики вводять гепарин.
Догляд
У більшості випадків для постраждалих немає прямих заходів чи варіантів подальшого догляду. Зацікавлена особа передусім залежить від комплексної діагностики та лікування цієї хвороби, оскільки в протилежному випадку може наступити смерть або інші серйозні ускладнення. Тому рання діагностика з раннім лікуванням на першому плані при цій хворобі, оскільки самовилікування не може відбутися.
Подальший курс дуже залежить від точного основного захворювання, яке, звичайно, потрібно лікувати та уникати. Саме лікування відбувається за допомогою ліків та переливання крові. Постраждала людина залежить від регулярного переливання крові для полегшення симптомів.
Приймаючи ліки, слід зазначити, що його слід приймати регулярно і дотримуватися правильної дозування. Якщо у вас є які-небудь питання або незрозумілі ситуації, вам слід спочатку завжди проконсультуватися з лікарем. Підтримка та турбота про друзів та родину також дуже важлива при цій хворобі, щоб лікування було прискореним. Однак у багатьох випадках тривалість життя пацієнта значно зменшується внаслідок цього захворювання.
Ви можете зробити це самі
Дисемінована внутрішньосудинна коагулопатія зустрічається у людей, які зазвичай вже отримують медичне лікування від важкої хвороби. Організм вже ослаблений, і надається медична допомога.
В силу обставин можливості для самодопомоги спрямовані на поліпшення самопочуття в ситуації, оскільки самостійне зцілення малоймовірне. Дотримуватися вказівок лікарів або медсестер. Змінювати план лікування на власну відповідальність не рекомендується, оскільки можуть виникнути ускладнення.
Взагалі позитивне ставлення до життя допомагає постраждалим краще справлятися з неприємностями, спричиненими хворобою. У цей час також слід посилювати радість життя в межах можливостей. Розмови з людьми, яким ви довіряєте, або обмін з іншими хворими людьми можуть допомогти поговорити про емоційний стрес і зменшити страхи. Якщо потрібна професійна допомога, слід звернутися до психолога.
Дієта повинна бути збалансованою і здоровою, щоб імунна система організму отримувала достатньо поживних речовин і вітамінів. Прийом їжі відіграє вирішальну роль у постачанні органів та стабілізації організму. Ось чому споживання здорової їжі має принципове значення, навіть при таких скаргах, як втрата апетиту.