Доктор Коріна Німю, первинний ендокринолог: "За умов лікування та належного моніторингу аутоімунний тиреоїдит не впливає на якість життя"
Доктор Коріна Неамю, основний ендокринолог Медичного центру Колумна, розповідає нам у наступному інтерв’ю про симптоми аутоімунного тиреоїдиту, тести, необхідні для постановки правильного діагнозу, фактори, що викликають, а також способи лікування захворювання. Лікар також звертає увагу на вплив, який терапевтично ігноруючи гіпофункція щитовидної залози, що виникає під час аутоімунного захворювання щитовидної залози, може мати на функціонування інших органів..
C.має найпоширеніші симптоми аутоімунного тиреоїдиту і тести, які це виділяють?
Хронічний аутоімунний тиреоїдит, також відомий як тиреоїдит Хашимото, є одним з найпоширеніших ендокринних захворювань, що вражає до 10% населення, захворюваність зростає після 50 років. Поширеність набагато вища серед жінок, співвідношення 7/1. Симптоми захворювання підступні, розчаровують і неспецифічні. Гузогенні форми можуть проявляти симптоми дискомфорту на шийці матки, біль, болючість і напругу в шийному відділі. Симптоми захворювання стають очевидними з настанням недостатності щитовидної залози, сухості шкіри, випадіння та висихання волосся, хронічної втоми, запору, відсутності концентрації уваги, сонливості, помірного набору ваги, брадикардії, підвищеної чутливості до холоду, болю та напруги м’язів, болю та скутості, рясні та тривалі менструальні кровотечі, порушення пам’яті та концентрації уваги, депресія.
Сама по собі наявність антитиреоїдних антитіл у крові, які вважаються патогномонічними для діагностики, з нормальним профілем гормонів щитовидної залози, не супроводжується клінічними симптомами. Для діагностики показано визначення рівня ТТГ і гормонів щитовидної залози (Т3, Т4 або вільних фракцій), разом із маркерами тиреоїдної імунітету (при хронічному тиреоїдиті антипероксидазні антитіла - ATPO, антитіроглобулінові антитіла - ATG).
Ці аналізи визначаються державою?
Так, діагностичний та моніторинговий аналізи захворювання визначаються CAS, включаючи як портфель сімейного лікаря, так і ендокринолога. Це аналізи: TSH, FT4, ATPO.
Що відомо про тригери?
Як і в інших аутоімунних захворюваннях, існує не один пусковий механізм, а кілька факторів, що сприяють захворюванню:
стать: жінки страждають частіше, ніж чоловіки (співвідношення 7: 1);
Вік: хвороба може виникнути в будь-якому віці, включаючи дітей, але найчастіше в середньому віці;
Генетичні фактори: шанси на розвиток захворювання набагато вищі у тих, хто має батьків чи братів та сестер з аутоімунними захворюваннями щитовидної залози або іншими аутоімунними захворюваннями;
співіснування інших аутоімунних захворювань, таких як аутоімунний поліартрит, вовчак, цукровий діабет I типу, збільшує ризик аутоімунного тиреоїдиту у того самого пацієнта;
Вплив зовнішнього випромінювання збільшує ризик аутоімунного тиреоїдиту.
Коли показано призначення лікування аутоімунного тиреоїдиту і з чого він складається?
Лікування розпочинається, коли виникає дисфункція щитовидної залози, тобто недостатній синтез тиреоїдних гормонів, який на першій фазі біохімічно перекладається шляхом помірного підвищення ТТГ при підтримці нормального рівня гормонів щитовидної залози; з прогресуванням захворювання їх рівень опуститься нижче норми. Сама наявність антитіл в умовах нормального гормонального профілю не вимагає початку замісного лікування. Однак у молодих жінок, які бажають завагітніти, необхідний ретельний контроль функції щитовидної залози, оскільки вони мають нижчі цільові значення ТТГ порівняно з іншими пацієнтами.
Як хвороба вражає інші органи?
Терапевтично ігнорована гіпофункція щитовидної залози, яка виникає під час аутоімунного захворювання щитовидної залози, може пошкодити різні органи та функції:
Зовнішній зоб: хронічна стимуляція ураженої щитовидної залози призводить до збільшення обсягу залози, можливо, появи вузликів;
Disease Хвороби серця: підвищений ризик розвитку ішемічної хвороби серця за рахунок підвищення рівня холестерину ЛПНЩ, накопичення рідини в перикарді;
Damage Ураження центральної нервової системи: депресія, хронічна втома, відсутність концентрації уваги.
Які аутоімунні захворювання поєднуються з аутоімунним тиреоїдитом?
Аутоімунний тиреоїдит може бути пов'язаний з іншими ендокринними аутоімунними захворюваннями (діабет I типу, хвороба Адіссона, гіпопаратиреоз) або не ендокринними: вітіліго, системний червоний вовчак, перніціозна анемія, ревматоїдний артрит, целіакія, запальні захворювання кишечника, міастенія,.
Однак лише 10-14% пацієнтів з аутоімунним тиреоїдитом асоціюються з іншим аутоімунним захворюванням.
Які життєві поради ви мали б для пацієнтів із цим захворюванням?
Більшість пацієнтів отримують цей діагноз як невблаганне, хронічне, невиліковне захворювання. Це справді хронічне захворювання, але за умов лікування та належного спостереження воно не впливає на якість та тривалість життя.
Є деякі дослідження, які показали, що безглютенова дієта зменшила б рівень аутоантитіл і збільшила тривалість нетерапевтичної фази. Але ці дослідження не мають великої статистичної сили і не приймаються одноголосно. Показано, що добавки селену знижують рівень аутоантитіл у 40% пацієнтів.
Вітамін D одноголосно визнаний імуномодулятором, і оскільки його дефіцит виявлений у понад 80% румунів, його доцільно поповнювати вітаміном D. Однак здорове та збалансоване харчування, активний спосіб життя, уникання надмірного вживання алкоголю, куріння загальні поради, які полегшують більшість дисфункцій. Однак до всього цього ми повинні додати регулярні відвідування ендокринолога та точне дотримання рекомендованої лікарської поведінки.
Деякі дослідження показують зв'язок між йодованою сіллю і збільшенням частоти аутоімунного тиреоїдиту. Що ти думаєш?
Останніми роками існує справжня змова проти використання йоду в йодованій солі та добавках, не підкріплена науковими аргументами. Добавки йоду існують з 1950-х років. Професор Константин Пархон сказав у 1956 році, що "без щитовидної залози не було б жодної цивілізації". Йод є важливим компонентом гормону щитовидної залози, тому дієтичний йод необхідний для його синтезу.
Нормальне споживання йоду становить 150-200 мкг на добу. За цього співвідношення в кишечнику виникає явище насичення, яке запобіжить всмоктуванню надлишку йоду, тому існує механізм контролю надлишку йоду. Йод потрапляє в організм через їжу, як правило, через воду, що містить йод. Йод у ґрунті досягає води лише у тому випадку, якщо вона вільна, та, яка зв’язана з частинками в ґрунті, ні. Грунти пагорбів і плато мають властивість зв'язувати більше йоду, ніж рівнини, так що розширені регіони не мають достатньої кількості йоду у воді. Масове використання хімічних добрив, нітратів, спричиняє зв’язування йоду в ґрунті, так що рівнинні райони також відчувають дефіцит йоду у воді. Тому ВООЗ вирішила йодувати сіль для всього населення світу, що було прийнято Румунією з 1995 р. Споживання йоду зменшує секрецію тіорідієвих гормонів як у осіб з високим рівнем антитіл до щитовидної залози, так і у тих, хто не має антитіл, припускаючи, що вона діє шляхом інгібування біосинтезу та вивільнення щитовидної залози, а не збільшення аутоімунітету щитовидної залози.
Пацієнти з хронічним тиреоїдитом є більш чутливими до цього йододепресивного ефекту в дієті порівняно зі звичайними суб'єктами, отже, обмежувальна дієта шляхом скасування йодосупресивного ефекту може спричинити нормалізацію рівня ТТГ у суб'єктів із субклінічним гіпотиреозом. Більшість досліджень не показали значної зміни титру антитіл (АТРО) після введення екзогенного йоду, незважаючи на супресивний вплив на функцію щитовидної залози. Отже, обмеження дієтичного йоду, схоже, має сенс лише для пацієнтів з нормальною функцією щитовидної залози або субклінічним гіпотиреозом, тоді як клінічні форми при замісному лікуванні не отримують користі від обмеженого споживання йоду.
Ця інформація була включена до статті "Чому кількість випадків захворювань щитовидної залози зросла втричі", опублікованої в газеті Adevărul, 8 червня 2018 р.