Дослідники неврології розглядають хворобу Паркінсона як енергетичну кризу мозку - WELT
Хворі на хворобу Паркінсона поступово втрачають нервові клітини, а разом із ними і речовину-донор. Новий метод може уповільнити хворобу.
Спочатку теорія може звучати сміливо: енергетична криза мозку може спричинити доленосну загибель нервових клітин, що в кінцевому підсумку призводить до хвороби Паркінсона. Це дивовижне пояснення надане американським дослідженням причини нейродегенеративного захворювання. "Це надзвичайно важливе і цікаве спостереження, яке відкриває нові терапевтичні цілі", - каже невролог Флінт Біл з університету Корнелла в Нью-Йорку. Якщо підозра підтвердиться, приплив енергії для клітин мозку може уповільнити або навіть зупинити нестримне прогресування захворювання. Можливий активний інгредієнт для цього вже буде доступний.
Тільки в Німеччині до 400 000 людей страждають на хворобу Паркінсона. Вони поступово втрачають ті нервові клітини, які виробляють нейромедіатор дофамін. В результаті вони все частіше страждають від рухових розладів, таких як тремор або скутість кінцівок. Препарати, що діють як дофамін, полегшують деякі симптоми, але не зупиняють їх погіршення.
Оскільки поки що ніхто не знає фактичної причини таємничої втрати клітин. Щоб визначити це, лікарі навколо Клеменса Шерцера з Гарвардського університету в Кембриджі (штат Массачусетс) проаналізували 300 зразків мозкової тканини - як від пацієнтів Паркінсона, так і від здорових людей. Дослідники звернули свою увагу на нейрони, що продукують дофамін, у найбільш сильно постраждалій області мозку - чорній речовині. Саме в цих клітинах вони перевіряли активність генів.
Десять генних груп у пацієнтів з Паркінсоном були надзвичайно млявими, як пише Шерцер у журналі "Science Translational Medicine". Було помітно, що всі ці гени беруть участь у виробництві енергії мітохондрій, крихітних електростанцій клітини. Особливо помітно: гени також були пасивними у тих пацієнтів, у яких початкова хвороба Паркінсона ще не викликала жодних симптомів, але вже спричинила впізнаване пошкодження мозку.
Всі групи генів контролюються головним регулятором: ген під назвою PGC-1alpha підтримує роботу мітохондрій. Тож чи могло стимулювання цього перемикання привести в рух мляві гени мітохондрій і, таким чином, збільшити кількість енергії? Дослідники перевірили це на щурах. З тваринами поводились таким чином, що насправді мусило статися паркінсоноподібне пошкодження мозку. Але активація головного регулятора запобігла подібним проблемам у щурів.
Генетичний аналіз раптово пояснює безліч доказів, які раніше вказували на участь мітохондрій, говорить Тімоті Грінемейр з Пітсбурзького університету (Пенсільванія). Рідкісна спадкова форма паркінсонізму заснована на генній мутації, яка також впливає на клітинні електростанції. А пестицид Ротенон, який викликає у тварин симптоми, подібні до Паркінсона, і пошкоджує клітини мозку, що виробляють дофамін, також атакує мітохондрії. Те саме стосується хвороби Паркінсона, що викликає хімічний MPTP. З огляду на нові висновки, скептикам стає все важче "відхиляти мітохондріальні проблеми лише як побічний ефект або наслідок хвороби Паркінсона", вважає Грінемайр. Зворотний випадок здається правильним: причиною є проблеми з мітохондріями.
Дослідження навіть припускають, що малі електростанції також беруть участь в інших нейродегенеративних захворюваннях мозку. Не дивно, адже клітини мозку - це справжні енергетики, що страждають майже ненаситним апетитом. Вони складають лише два відсотки маси тіла, але споживають 20 відсотків калорій. Таким чином, раптова енергетична криза може мати різкі наслідки, навіть якщо вони з’являться лише через роки. "Це може бути основною причиною хвороби Паркінсона", - каже керівник дослідження Шерцер.
Відкриття може незабаром відкрити нові терапевтичні можливості. Вже затверджений препарат для лікування діабету Actos є однією з серії речовин, які активують частину сигнального шляху PGC-1alpha. Зараз лікарі вивчають переваги препарату на пацієнтах Паркінсона. А поживний кофермент Q10 також має репутацію стимулюючого вироблення енергії в мітохондріях. В даний час Біл досліджує, чи буде препарат ефективним проти паркінсону у високих дозах.
В основному, Шерцер пригнічує надії на чудодійне лікування: на момент діагностики Паркінсона пацієнти вже втратили 70 відсотків своїх нервових клітин, що продукують дофамін. Навіть якби вирішення енергетичної кризи мало допомогти, щоб пацієнти мали належну користь, медичним працівникам довелося б знайти спосіб діагностики захворювання раніше. Оскільки навіть з новим варіантом терапії годинник не можна повернути назад.