Дослідження діабету; ожиріння та метаболізм печінки

Перейти етикетки

Стандартні посилання

  • Додому
  • пошук
  • зміст
  • Допомога
  • Зв'язок
  • відбиток
  • Захист даних

Навігація:

  • Поточний
    • новини
    • Календар діабету
    • Політика охорони здоров’я
    • Інформаційний бюлетень
  • Інформація про діабет
  • Діабет у повсякденному житті
  • харчування
  • Основні теми
  • Керівництво з діабету

Презентації продуктів

про нас

Ми дотримуємося стандарту HONcode щодо надійної інформації про стан здоров’я.

ожиріння

Свідоцтво мед. Пошукова система MediSuch на відповідність вимогам 2015 року.

Епігенетичні зміни сприяють підвищенню жирності печінки у мишей та людей

Миші, які мають сильну тенденцію до надмірної ваги, вже у віці шести тижнів демонструють епігенетичні зміни, які призводять до того, що печінка збільшує фермент DPP4 і виділяє його в кров. У довгостроковій перспективі це сприяє розвитку жирової печінки. Такі зміни в генетичному матеріалі також можна виявити у людей, які страждають на жирову хворобу печінки, і припускають подібний ланцюг причин. Це результати міжнародної дослідницької групи під керівництвом Аннет Шюрман, Роберта Швенка, Крістіана Баумеєра та Софі Соссенталер з Німецького інституту харчових досліджень (DIfE), партнера Німецького центру досліджень діабету (DZD).

Команда, до якої також входять дослідники діабету з Фінляндії, Швеції та Франції, опублікувала свої результати в журналі Diabetes (Baumeier et al. 2017).

DPP4 [*] - фермент, який пригнічує дію важливих кишкових гормонів у метаболізмі цукру. Різні дослідження показують, що високий рівень цукру в крові стимулює власне вироблення організмом ферменту. Крім того, люди, які страждають від неалкогольної жирової хвороби печінки [**], зокрема мають високі значення DPP4 у печінці та крові. Однак досі було неясно, чи підвищені значення ферментів зумовлені жировою дистрофією печінки, чи це є причиною.

Щоб знайти відповідь на ці питання, вчені спочатку вивчили регуляцію гена гена DPP4 у мишей, які, як правило, мають надлишкову вагу. Подібно до однояйцевих близнюків, усі тварини цієї лінії розмноження генетично ідентичні. Однак деякі миші дотримуються тієї ж дієти з високим вмістом жиру набагато більше, ніж інші, і жирна печінка розвивається в зрілому віці приблизно на 20 тижні. Це говорить про те, що відмінності у розвитку ваги зумовлені епігенетичними ефектами.

Як показують подальші аналізи вчених, ген DPP4 піддається епігенетичним змінам у тканині печінки людини, як і у мишей. Ген був менш сильно метильований у зразках тканин у пацієнтів з важкою жировою хворобою печінки. Ступінь жирності печінки корелює зі ступенем метилювання гена DPP4 та кількістю ферменту, що виробляється в печінці.

"У сукупності наші результати вказують на те, що епігенетичні зміни гена DPP4, пов'язані з надмірною вагою, негативно впливають на метаболізм печінки навіть у молодих людей. Задовго до того, як печінка стане жирною", - каже керівник дослідження Аннет Шерманн. "Тому в подальших дослідженнях слід дослідити, як і в який момент часу інгібітори DPP4 [***] можуть використовуватися в терапії діабету, щоб запобігти розвитку безалкогольної жирної печінки", - продовжує вчений, який очолює експериментальний відділ діабетології в DIfE направляє.

джерело

Джерело літератури: Крістіан Баумеєр, Софі Соссенталер, Енн Каммель, Маркус Йднерт, Луїза Шлютер, Дейке Гессен, Міккал Кануй, Стефан Лоббенс, Роберт Кайаццо, Віолета Раверді, Франсуа Патту, Емма Нільссон, Джуссі Пілеянетт Шарле, Філот Роберт В. Швенк Метилювання ДНК печінкової DPP4 пов’язане з жирною печінкою; Діабет 2017 січ; 66 (1): 25-35.

Довідкова інформація

Епігенетика - відносно молода наукова область. Він досліджує зміни в генних функціях, які неможливо простежити до зміни послідовності ДНК, але які все ще можуть передаватися у спадок. Останні дослідження все частіше вказують на те, що дієта як фактор навколишнього середовища може мати тривалий вплив на стан активності генів, напр. Б. хімічними змінами в будівельних блоках ДНК. Сюди також входять метилювання. Вони виникають, коли метильні групи зв’язуються з ДНК. Це може ускладнити або полегшити активацію генів. Потім безпосереднє метилювання ДНК назавжди змінює експресію гена, якщо воно відбувається в контрольних зонах генів (так звані острови CpG), які стали доступними завдяки модифікації гістонів.

В ході поточного дослідження вчені виявили, що як ген DPP4 людини, так і ген DPP4 миші менш метильовані, коли обстежувані мали надмірну вагу та розвивали жирову печінку. Оскільки метилювання в цьому випадку ускладнює зчитування гена, деметилювання (зменшення ступеня метилювання) призводить до того, що ген інтенсивніше зчитується у осіб із надмірною вагою. І метилювання, і деметилювання можна розглядати як епігенетичні зміни.

* DPP4 розшифровується як дипептидилпептидаза 4. Фермент, крім усього іншого, розщеплюється. кишкові гормони (інкретини) глюкагоноподібний пептид-1 (GLP-1) та шлунковий інгібуючий поліпептид (GIP), які в результаті втрачають свою дію. Це сприяє підвищенню рівня цукру в крові, і функція клітин підшлункової залози, що виробляють інсулін, також негативно впливає.

** Безалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) стала найпоширенішим хронічним захворюванням печінки в Європі та США та поширеним побічним ефектом ожиріння та діабету 2 типу. Якщо не лікувати жирову хворобу печінки, вона може перерости в цироз, що може мати наслідки, що загрожують життю. Можливий повний регрес, найважливішу роль відіграє зниження ваги (Джерело: Deutsches Дrzteblatt; том 111; випуск 26; 27 червня 2014 р.).

*** Інгібітори DPP4 вже використовуються як препарати при терапії діабету для продовження ефекту власних інкретинів GLP-1 та GIP. Його метою є підвищення секреції інсуліну після їжі у людей з діабетом 2 типу.

Підпис: проф. Д-р Аннет Шюрман
Джерело: Німецький інститут досліджень харчування Потсдам-Рехбрюке (DIfE)

востаннє відредаговано: 01.09.2017