Дослідження пов’язує певні метаболіти з функцією стовбурових клітин кишечника;

Молекули, звані кетоновими тілами, можуть покращити здатність стовбурових клітин до регенерації нової кишкової тканини

будівництво

"Кетонові тіла - один із перших прикладів того, як μεταβολίτης метаболізується, німецька" перетворена ", множина: Метаболіти) є проміжним продуктом здебільшого біохімічного метаболічного шляху. [1]

Зміст

1 визначення
- 1.1 Приклади
2 вторинні метаболіти
- 2.1 Приклади
3 література
4 веб-посилання
5 доказів

визначення

У ході дослідження на мишах дослідники виявили, що кетогенна дієта давала кишковим стовбуровим клітинам регенеративний поштовх, що дозволяло їм відновлюватися після пошкодження кишкової оболонки краще, ніж стовбурові клітини мишей на звичайній дієті.

Йільмаз є провідним автором дослідження, яке з’явилося у випуску Cell від 22 серпня. Головним автором статті є MIT Postdoc Chia-Wei Cheng.

Несподівана роль

Дорослі стовбурові клітини, які можуть диференціюватися на безліч різних типів клітин, знаходяться в тканинах по всьому тілу. Ці стовбурові клітини особливо важливі для кишечника, оскільки оболонка кишечника замінюється кожні кілька днів. Раніше лабораторія Йільмаза показала, що голодування покращує роботу стовбурових клітин у літніх мишей і що дієта з високим вмістом жиру може стимулювати швидкий ріст популяцій стовбурових клітин у кишечнику.

Коли споживається дієта з високим вмістом жиру, клітини використовують ці ферменти, приблизно 1, R 2 і R 3 - це алкільні або алкенільні залишки з переважно непарною кількістю атомів вуглецю.

На їх подив, дослідники виявили, що кетони стимулюють сигнальний шлях Нотча, який, як відомо, має вирішальне значення для регулювання функцій стовбурових клітин, таких як регенерація пошкодженої тканини.

"Стовбурові клітини кишечника можуть самі виготовляти кетонові тіла і використовувати їх для підтримки власної жорсткості, вдосконалюючи провідний шлях, який контролює клітинну лінію і долю", - говорить Ченг.

На мишах дослідники показали, що кетогенна дієта посилювала цей ефект, і миші на такій дієті могли краще регенерувати нову кишкову тканину. Коли дослідники годували мишей дієтою, багатою цукром, вони побачили зворотний ефект: як виробництво кетонів, так і функція стовбурових клітин зменшилася.

Функція стовбурових клітин

Дослідження допомагає відповісти на деякі запитання, підняті попередньою роботою Йільмаза, яка показує, що дієти натще та з високим вмістом жиру покращують роботу стовбурових клітин кишечника. Нові результати свідчать про те, що стимуляція кетогенезу будь-яким типом дієти, яка обмежує споживання вуглеводів, пролі 'Потомство', 'Нащадок' та ferre `` Нести '') - це назва для швидкого зростання або розмноження тканини. Проліферація клітин проявляється в поділі клітин та їх зростанні.

опис

"Кетонові тіла сильно індукуються в кишечнику, коли не вистачає їжі, і відіграють важливу роль у підтримці та поліпшенні активності стовбурових клітин", - говорить Йільмаз. «Коли їжа недоступна, кишечнику може знадобитися підтримувати функціонування стовбурових клітин, тому, коли поживних речовин достатньо, у них є пул дуже активних стовбурових клітин, які потім знову заселяють клітини кишечника може ".

Результати свідчать про те, що кетогенна дієта, яка сприяла б виробленню кетонів у кишечнику, може бути корисною для усунення пошкоджень слизової оболонки кишечника, які можуть виникнути у хворих на рак, які отримують опромінення або хіміотерапію, говорить Йільмаз.

Зараз дослідники хочуть дослідити, чи використовують дорослі стовбурові клітини інших типів тканин кетонові тіла для регулювання своєї функції. Іншим ключовим питанням є те, чи може активована кетоном активність стовбурових клітин бути пов’язана з розвитком раку, оскільки є дані, що деякі пухлини в кишечнику та інших тканинах виникають із стовбурових клітин.

«Якщо втручання сприяє розповсюдженню стовбурових клітин, популяції клітин, що є джерелом деяких пухлин, чи може таке втручання, можливо, збільшити ризик раку? Це те, що ми хочемо зрозуміти », - говорить Йільмаз. «Яку роль відіграють ці кетонові тіла на ранніх етапах утворення пухлини і можуть сприяти цьому шляху, як за допомогою дієти, так і за допомогою низькомолекулярних міметиків, мати занадто великий вплив на утворення раку? Ми не знаємо відповіді на ці запитання ".

Дослідження підтримали Національний інститут охорони здоров’я, V Foundation Award V Scholar, Sidney Kimmel Scholar Award, Pew-Stewart Trust Scholar Award, Ініціатива стовбурових клітин MIT, Програма прикордонних досліджень Інституту Коха за допомогою мармурового раку Кеті та Курт Фонд досліджень, Інститут Коха Дана Фарбер/Проект мостового центру Гарвардського центру та Американська федерація досліджень старіння.