Дві молекули відійшли від їх використання для лікування розсіяного склерозу
Показано, що антимікотик та кортикостероїд, дозволені для декількох терапевтичних цілей, сприяють виробленню мієліну у тварин (оболонка нервів, яка погано відновлюється при таких захворюваннях, як розсіяний склероз). На думку авторів дослідження, опублікованого в журналі Nature, зібраних даних достатньо, щоб виправдати експеримент на людях.
Флоріан Гутьєр
Написано 21 квітня 2015 року, оновлено 21 квітня 2015 року
При таких захворюваннях, як розсіяний склероз (РС), "мієлінова оболонка захищає нерви, атакується імунною системою, розмивається і намагається відновитись.
Мієлін виробляється названими клітинами олігодендроцити, які походять від частково диференційованих стовбурових клітин. У людей з розсіяним склерозом ці стовбурові клітини є поблизу демієлінованих регіонів, але їм важко трансформуватися в олігодендроцити.
Північноамериканські біологи взяли участь у пошуках речовини, яка може поліпшити (або навіть відновити) цю диференціацію клітин. Вони перерахували сотні кандидатних молекул, єдиним спільним пунктом якого була "можливість взаємодії у низьких дозах; з живою системою". У крихітних посудинах ці хімічні речовини були об’єднані зі стовбуровими клітинами промотору олігодендроцитів (від мишей).
Наприкінці цієї першої фази сім молекул in vitro "покращили вироблення зрілих олігодендроцитів". Тому експеримент продовжили на культурах клітин мозку людини та in vivo на дуже молодих мишах. У цих тестах п'ять із семи речовин не підтвердили свій потенціал ...
Антимікотичний і кортикостероїдний засіб
Але два препарати показали, що вони можуть "значно збільшити кількість нових олігодендроцитів і покращити ремієлінізацію" (особливо у мишей, втрата мієліну яких штучно спричинена терапією лізолецитином).
Перший - це міконазол, використовується для лікування дріжджових інфекцій (гелі, спреї, лосьйони), і ефективність яких дозволила включити його до "списку основних препаратів" Всесвітньої організації охорони здоров'я. Досвід північноамериканських біологів показує, що цей міконазол не взаємодіє імунна система, і безпосередньо стимулює клітини, що продукують мієлін.
Другий препарат - це клобетазол, a кортикостероїд застосовується завдяки своїм протизапальним та протисвербіжним (протисвербіжним) властивостям при лікуванні деяких дерматозів, псоріазу та вовчака. Клобетазол має потужний імунодепресивний ефект, і стимулює стовбурові клітини які диференціюються в олігодендроцити.
У мишей із запущеним аутоімунним енцефаломієлітом "введення кожного з двох препаратів призвело до вражаючої зміни тяжкості захворювання", - прокоментували вчені у своєму дослідженні. Перш за все, експерименти, проведені in vitro на стовбурових клітинах людини, підтверджують поліпшення виробництва олігодендроцитів. З огляду на ці дуже перспективні результати, дослідники сподіваються, що зможуть швидко розпочати клінічний експеримент на людях. Швидке отримання дозволів на проведення цих експериментів є тим більш імовірним, оскільки ці дві молекули вже є на ринку.
Джерело: Медикаментозна модуляція ендогенних стовбурових клітин сприяє функціональній ремієлінізації in vivo. F.J.Najm, P.J Tesar та ін. Природа, 20 квітня 2015 р. Doi: 10.1038/nature14335
мієлін складає оболонки, які захищають нервові волокна і збільшують швидкість нервових імпульсів. Дефіцит продукції мієліну або навіть його руйнування може призвести до серйозних наслідків (втрата чутливості, порушення чутливості, параліч).
A демієлінізація може мати інфекційне походження (вторгнення запальної клітини в центральну нервову систему), аутоімунну, генетичну або в результаті використання певних хімічних речовин.
Серед захворювань, що викликають демієлінізацію, - розсіяний склероз, синдром Гійєна-Барре, поперечний мієліт або хвороба Тей-Сакса. На сьогодні терапія для підтримки реформації мієліну обмежена використанням протизапальних засобів (кортизону).