Ефект "пригнічуючого апетит" білків з’ясовано - Інсермна преса

Часто рекомендовані в дієтах для схуднення харчові білки виявилися ефективними завдяки своїм ефектам, що пригнічують апетит. Команда Жиля Мітьє, директора відділу вставки 855 "Харчування і мозок" у Ліоні, зуміла пояснити біологічні механізми, відповідальні за цю властивість. Дослідники детально описують ланцюгові реакції, спричинені перетравленням білків, які надсилають мозку повідомлення про насичення, ще довго після їжі. Ці результати, опубліковані 5 липня в журналі Cell, пропонують краще управління пацієнтами із ожирінням або надмірною вагою.

пригнічуючого

Команді дослідників Inserm, CNRS та Університету Клода Бернара в Ліоні 1 вдалося з'ясувати відчуття ситості відчувається через кілька годин після їжі, багатої білком. Це пояснюється обміном травної системи та мозку, ініційованим харчовими білками, які в основному містяться в м’ясі, рибі, яйцях або навіть деяких продуктах із злаків.

У попередній роботі дослідники довели, що прийом дієтичного білка запускає синтез глюкози в кишечнику, після періодів засвоєння їжі (функція, яка називається глюконеогенез). Глюкоза, що виділяється в кров (ворітна вена), виявляється нервовою системою, яка посилає сигнал, що пригнічує апетит до мозку. Більш відомий у печінці та нирках за рахунок забезпечення інших органів цукром, саме в кишечнику глюконеогенез подає повідомлення про пригнічення апетиту подалі від їжі, характерне для так званих ефектів "ситості".

У цій новій роботі їм вдалося точно описати, як перетравлення білків викликає подвійну петлю ланцюгових реакцій із участю черевна периферична нервова система (проходячи через блукаючий нерв) і спинний (проходить через спинний мозок).

Детальне вивчення біологічного механізму дозволило ідентифікувати конкретні рецептори (µ-опіоїдні рецептори ) присутній у нервовій системі ворітної вени, що виходить з кишечника. Ці рецептори інгібуються присутністю олігопептиди, продукти перетравлення білків.

По-перше, олігопептиди діють на µ-опіоїдні рецептори, які посилають повідомлення через блукаючий нерв та по спинномозковому шляху до ділянок мозку, що спеціалізуються на прийомі цих повідомлень.

Потім мозок надсилає повідомлення зворотного зв'язку, яке запускає глюконеогенез через кишечник. Потім остання ініціює надсилання повідомлення "пригнічувача апетиту" до областей мозку, що контролюють прийом їжі, таких як гіпоталамус.

Ідентифікація цих рецепторів та їх роль у глюконеогенезі кишечника дозволяє розглядати нові терапевтичні шляхи при лікуванні ожиріння. Завдання полягає у визначенні того, як діяти на ці µ-опіоїдні рецептори для стійкого регулювання почуття ситості. За словами Жиля Мітьє, головного автора цієї роботи: “Надто сильно вимагаючи, ці рецептори можуть стати нечутливими. Тому слід знайти найкращий спосіб заблокувати їх «помірковано», щоб зберігати свій довгостроковий сприятливий вплив на контроль над споживанням їжі ".