Енц; реакції на корисні страви та фаст-фуд

Перейти етикетки

Стандартні посилання

Навігація:

Презентації продуктів

про нас

Ми дотримуємося стандарту HONcode щодо надійної інформації про стан здоров’я.

реакції

Свідоцтво мед. Пошукова система MediSuch на відповідність вимогам 2015 року.

Як нездорова дієта впливає на імунну систему

На цьогорічному конгресі Німецького товариства ендокринології (DGE) у Бонні в березні 2018 року професор Ейке Лац (Боннський університет/Університет Массачусетса) дав дуже хороший огляд взаємозв'язку між ожирінням, хронічними незаразними захворюваннями, такими як діабет та атеросклероз, Запалення та перепрограмування вродженої імунної системи.

У першій частині своєї пленарної лекції професор Лац описав зростаючу загрозу в контексті переїдання та ожиріння чітко та за допомогою інноваційної графіки. Ці незаразні хвороби є причиною понад 80% усіх смертей у всьому світі (Kivimdki et al., 2017, Ref. [1]), часто спричинених гіперхолестеринемією та метаболічними змінами, спричиненими споживанням "фаст-фуду" з високим рівнем Відсотки жиру, глюкози, холестерину та солі. Що викликає занепокоєння, ця тенденція зростає, і передбачається, що нинішнє покоління дітей у Сполучених Штатах вже матиме менший термін життя, ніж попереднє покоління. Ожиріння зростає подібними темпами в інших частинах світу, наприклад b. в міських районах Китаю, Індії та частині Африки, де споживання "фаст-фуду" стало стандартом.

Патогенетично багато з вищезазначених характеристик західної харчової поведінки сприяють запаленню, і метаболічні характеристики можуть змінити функцію імунних клітин. У тканинах пацієнтів були виявлені хронічні запальні процеси, напр. Б. виявлено в підшлунковій залозі у людей з діабетом 2 типу або в атеросклеротичних бляшках, і припускають, що ці процеси сприяють прогресуванню захворювання (Masters et al., 2011, Ref. [2]). Ці процеси також включають клітини вродженої імунної системи.

У серії елегантних досліджень команда професора Лаца розглядала механізми, які пов'язують західну дієту із запаленням (Christ et al., 2018, Ref. [3]). В якості вступу професор Лац пояснив роль пам’яті вродженої імунної системи в контексті запалення, викликаного поживними речовинами: було встановлено, що після початкового контакту з патогенами вроджена імунна система здатна реагувати сильніше на подальший контакт з патогенами, механізм, який контролюється епігенетичним та метаболічним перепрограмуванням і може зберігатися протягом тривалого часу. Згідно з наявними даними, ця форма "вродженої пам'яті" може спостерігатися також при ожирінні та атеросклерозі (Fleet et al., 1992, Ref. [4]).

Команда професора Лаца обрала підхід in vivo системної біології для дослідження функції пам'яті вродженої імунної системи при ранньому атеросклерозі. Дослідження проводили на мишах Ldlr -/-, у яких мишей годували атерогенною дієтою протягом 4 тижнів, а потім стандартним кормом протягом того самого часу. Аналіз транскриптомів та білків за різними популяціями імунних клітин у різних компартментах (мікроглія, макрофаги селезінки, клітини-попередники кісткового мозку). Аналізи показали тимчасове збільшення прозапальних цитокінів, яке знову нормалізувалося, коли давали стандартну їжу. Реакція клітин вродженої імунної системи зберігалася і після годування атерогенною дієтою. Детальний аналіз показав, що макрофаги селезінки та клітини кісткового мозку були перепрограмовані атерогенною дієтою. Також спостерігалася зміна коефіцієнта гранулоцитів/лімфоцитів, подібно до тієї, що спостерігається при важкій хворобі ІХС людини.

Потім професор Лац пояснив елегантну серію транскриптомів та клітинних аналізів клітин-попередників гранулоцитів та моноцитів, що підтверджує висновок про те, що атерогенна дієта індукує транскрипційне перепрограмування, яке підтримує клітини вродженої імунної системи у (попередньо) активованому стані запальної реакції. . Подальші дослідження ex vivo та in vivo із застосуванням стимуляції LPS (M1) показали, що індуковане дієтою перепрограмування є тривалим і опосередковується епігенетичними змінами. Крім того, були проведені експерименти в клітинах людини та в моделях делеції генів миші для виявлення механізмів, що контролюють ці стійкі відбитки клітин. З цього запальний NLRP3 можна розшифрувати як ключовий медіатор перепрограмування, і, отже, цей комплекс можна рекомендувати як можливу мішень для інгібіторів процесу захворювання.

Професор Лац завершив свою захоплюючу лекцію, одну з видатних лекцій на конгресі, загальним реченням, що лише краща освіта про небезпеку вживання нездорових харчових продуктів може призвести до зменшення неінфекційних захворювань та поліпшення глобального стану здоров'я може.

Ганс-Пітер Хаммес, Мангейм

література

Kivimaeki et al., Lancet Public Health. 2017 травня 19; 2 (6): e277-e285.

Masters SL, Latz E та O'Neill LA. Sci Transl Med.2011, 4 травня; 3 (81): 81 сс17.

Christ A, Günther P, Lauterbach MAR, Duewell P, Biswas D, Pelka K, Scholz CJ, Oosting M, Haendler K, BaЯler K, Klee K, Schulte-Schrepping J, Ulas T, Moorlag SJCFM, Kumar V, Park MH, Joosten LAB, Groh LA, Riksen NP, Espevik T, Schlitzer A, Li Y, Fitzgerald ML, Netea MG, Schultze JL, Latz E. Cell. 2018 11 січня; 172 (1-2): 162-175.e14.

Fleet JC1, Clinton SK, Salomon RN, Loppnow H, Libby P.J Nutr. 1992 лютий; 122 (2): 294-305.

востаннє редаговано: 03.03.2018