ePathology.ro

• дивертикули
• Situs inversus
• Гетеротопічна підшлункова залоза в стінці шлунка -> аденокарцинома
• Атрезія шлунка
• Вроджений гіпертрофічний стеноз пілорусу

-Гострий та хронічний гастрит
-Виразка шлунка
-Рак шлунка

Гострий гастрит
Гастрит - це запалення слизової шлунка і може бути гострим або хронічним.

Гострі можуть бути неерозійними (застійними), ерозійними, корозійними (через кислоти або луги) та флегмонозними (гнійними).

Гострий ерозивний та геморагічний гастрит виникає через проковтування НПЗЗ (аспірину, індометацину), кортикостероїдів, алкоголю або мікроциркуляторних ішемічних уражень внаслідок шоку або сепсису.

Все це призводить до зниження захисних факторів, таких як зниження вироблення слизу, простагландинів та зниження швидкості оновлення епітелію.

Гострий гастрит характеризується ерозіями та злиттям геморагічних петехій у слизовій та підслизовій оболонці
Гастрит гострий їдкий спричинене потраплянням всередину кислот (які спричиняють коагуляційний некроз) або лугів (які викликають некроз зрідження)
Гастрит теж може бути інфекційна причина: Candida Albicans або цитомегаловірус (при імунодепресантах)

Хронічний гастрит
Вони можуть бути неспецифічними, специфічними або особливими формами.
Неспецифічний гастрит вони представлені

• тип А (аутоімунний, кишечник),
• тип B (бактеріальний - з H. pylori, з антральною локалізацією) та
• тип С (хімічний рефлюкс-гастрит у осіб з гастродуоденальними анастомозами типу Білрот I або II).

Специфічний гастрит є гранулематозними гастритами, що виникають при сифілісі, туберкульозі, хворобі Крона, саркоїдозі.
Особливі форми гастриту представлені лімфоцитарним гастритом, еозинофільним гастритом та гастритом Менетріє (гіпертрофічним, гіперпластичним та гіперсекреторним)

Для всіх типів хронічного гастриту характерні:

• хронічний запальний інфільтрат лімфоплазматичних клітин,
• кишкова метаплазія і
• атрофія залози.

Коли запальний інфільтрат обмежений лише хоріоном, це називається хронічним поверхневим гастритом.
Атрофічний гастрит відноситься до атрофії слизової шлунка, тоді як атрофія шлунка являє собою атрофію всієї стінки, що супроводжується фіброзом та вузликовими лімфоцитарними інфільтратами.

При хронічному антральному гастриті типу В наявність H. pylori можна підкреслити 4 методами:

• Респіраторний тест на сечовину (радіоактивна сечовина - бактеріальна сечовина (роль в защепленні середовища) -> NH3 + радіоактивний CO2)
• Серологічні (антитіла до H. Pylori)
• Гістохімічний (зб. Гімза)
• Культура

Наявність поліморфноядерних клітин у запальному інфільтраті означає хронічний активний гастрит. Крім того, наявність поліморфноядерних клітин внутрішньоепітеліально або в слизовій оболонці шлунка, а також іноді вузликових лімфоцитарних інфільтратів є непрямим ознакою H. pylori (+).

Кишкова метаплазія при хронічному гастриті він може бути повним або неповним.

• Повна супроводжується наявністю келихоподібних клітин, клітин Панета та нейтрального муцину (PAS +).
• Неповна метаплазія супроводжується відсутністю клітин Панета, наявністю муцинових клітин та наявністю кислих муцинів (сіаломуцинів або сульфомуцинів - позитивний для альціанового синього рН = 2,5).

Хронічний аутоімунний гастрит через наявність антипарієтальних клітинних антитіл (спрямованих проти Н + - К + \ АТФази) та анти-внутрішнього фактора і супроводжується пернициозной анемією (мегалобластна анемія внаслідок порушення всмоктування вітаміну В12, за відсутності внутрішнього фактора), вітіліго, тиреоїдит, Хвороба Аддісона.

Гострі виразки

• Кучерява виразка - щоб спалити
• Виразка Кушинга (стрес) - при інсультах або черепно-мозкових травмах (часто гіпоталамічних)
• Гострі виразки в станах шоку або сепсису

Хронічна виразка шлунково-кишкового тракту
Представляє втрату речовини, що представляє інтерес для слизової, підслизової оболонки та м’язів, секрецією шлункової кислоти.
Найчастіше це відбувається через дисбаланс між місцеві фактори оборони (слиз + бікарбонат, апікальна стійкість епітеліальної клітини та місцевий кровотік) та агресивні (HCl + пепсин, H. pylori, жовчний рефлюкс).

H. Pylori являє собою грамову (-) паличку, вигнуту, спіралеподібну, з джгутиками, мікроаерофільну, яка утворює уреазу, каталазу, оксидазу і знаходиться в «непорушному» шарі слизу на верхівковому полюсі клітин шлункового епітелію; чутливий до еритроміцину, метронідазолу, тетрацикліну.

Виразка шлунка асоціюється з групою крові AII, часто трапляється на малій кривизні, має круглий овальний вигляд, зі сходяться складками, проксимальна частина витягнута, гладка, а дистальна має вигляд «тераси» (кроками) через перистальтику.

Виразка шлункаМікроскопічний характеризується: некротичним детритом з ПМН, фібриноїдним некрозом, грануляційною тканиною та рубцевим фіброзом.

Залежно від анатомічного розташування існує класифікація Джонсона Х., яка розділяє виразки на 3 типи:

• тип I - на малій кривизні, вище шлункового кута
• тип II - також асоціює виразку дванадцятипалої кишки (часто бульбарна)
• тип III - препілорична виразка

Ускладнення хронічної виразки

• Перфореація очеревини -> хімічний перитоніт
• Проникнення в підшлункову залозу -> гострий некротично-геморагічний панкреатит
• Ерозія спинного мозку -> крововилив
• Пілоричний стеноз (через фіброз)
• Неопластична дегенерація

Доброякісні пухлини шлунка

Непухлинні поліпи:

• Гіперпластичний (шляхом регенерації слизової, на краю хронічної виразкової хвороби)
• Hamartomatos (у поліпозі Пейтца-Єгерса)
• Кістозна затримка (у фундальній ділянці, у жінок)
• Запальна міома (еозинофільна гранульома)

Неопластичні поліпи:

• аденоматозний
• Вілос
• лейоміома
• Шванноми

Рак шлунка

Часто в скандинавських країнах, Японії, Південній Америці; B> F, понад 50 років
Пов’язане з вживанням копченої та солоної їжі, хронічним атрофічним гастритом та групою крові AII
Він має 2 макроскопічні моделі зовнішнього вигляду: ранній рак шлунка та запущений рак шлунка.

Ранний рак шлунка (поняття, запроваджене японською школою ендоскопії) характеризується розвитком новоутвореного процесу в слизовій і підслизовій оболонці, незалежно від інвазії лімфатичних вузлів або наявності метастазів, і має 3 форми:

• виступаючий тип
• тип поверхні (піднятий, плоский і піднесений)
• розкопаний тип

Розширений рак шлунка (Borrmann) характеризується інвазією м’язів та серозної оболонки і має 4 макроскопічні форми:
рослинний

• виразкова
• виразковий, інфільтративний
• дифузний інфільтративний

Молекулярні дослідження при раку шлунка показали:

• при добре диференційованих аденокарциномах активація прото-онкогену c-met (що кодує HGFR = коефіцієнт розсіювання) та інактивація p53
• при погано диференційованій аденокарциномі ампліфікації гена Her-2/neu та гена k-sam (що кодує рецептори тирозинкінази)

Гістопатологічні типи аденокарциноми шлунка

Класифікація ВООЗ раку шлунка поділяє його на:

• аденокарциноми з формами:
  • трубчастий
  • сосочковий
  • муцинозний
  • з осередками "ущільнювального кільця"
• аденоскуамозний рак
• аденоакантом
• плоскоклітинний рак
• недиференційована карцинома.

Клініко-епідеміологічна класифікація Лорена - таблиця

Кишковий тип

Дифузний тип

Виживання при ранніх стадіях раку шлунка становить 99% через 5 років при тяжкому ураженні слизової та 91% через 5 років при ураженні слизової та підслизової оболонки.

Бляшки карциноми "in situ" продовжують непомітно поширюватися навколо видимої пухлини = "явище безперервного нальоту".

Еволюція від раннього раку шлунка до запущеного раку шлунка вимагає бл. 8 років.

Виживання через 5 років становить 50%, без серозного прикріплення, без метастазів у печінку та очеревину та з вільними регіонарними лімфатичними вузлами. Післяопераційне виживання становить 20% через 10 років при запущеному раку шлунка та 90% через 10 років при ранніх стадіях раку шлунка.

Аденокарцинома шлунка

Лімфатична дисемінація відбувається в регіонарних лімфатичних вузлах (шлункові, чревні) і на відстані викликає ряд характерних ознак: ліва надключична аденопатія (знак Вірхова-Труазьє), ліва пахвова аденопатія (ірландський знак), пупкові метастази (Знак сестри Джозефа).

Гематогенне поширення відбувається в печінці та яєчниках (пухлини Крукенберга)
Трансцелломічне поширення спричинює неопластичний асцит