Етіопатогенез ARTHROSIS Sports Medical Recovery - PanSportMedical

ЕТІОПАТОГЕНІЯ АРТРОЗУ

1. ЕТІОЛОГІЯ АРТРОЗУ2. ПАТОГЕНІЧНІ АСПЕКТИ В АРТРОЗІ

• різниці хромосом (статеві);
• гормональні відмінності;
• різні типи вимог, звичок або навіть взуття;
• клімактеричний (у жінок) - внаслідок періоду вразливості і особливо за рахунок зниження порогу больової реакції;

• Хвороба Кашина-Бека - дегенеративна артропатія міжфалангових суглобів і кулака через порушення кровообігу через контакт із борошном, зараженим Fusaria sporotrichiella (у країнах Далекого Сходу).
• остеоартроз колінного суглоба сприяє змінам венозного контуру через трофічні розлади, що вражають усі тканини нижніх кінцівок.

• артроз кистей рук у збирачах бавовни;
• артроз ліктя у працівників, що використовують вібраційні інструменти;
• артроз гомілковостопного суглоба у футболістів;
• остеоартроз після навантаження на суглоби, що несе вагу (ожиріння);

Модифікація суглобової архітектури

• травматичного характеру:
  • переломи (особливо ті, що мають внутрішньосуглобову траєкторію);
  • розтягнення зв’язок;
  • травми меніска;
  • посттравматичний гемартроз або синовіт;
• специфічної або неспецифічної інфекційної природи:
  • остеомієліт;
  • інфекційний артрит;
• дистрофічного характеру:
  • остеохондроз;
  • аномалії розвитку;
• судинно - асептичний остеонекроз;
• ревматичного характеру:
  • ревматоїдний артрит;
  • хвороба Марі-Штрюмпеля;
  • псоріатична артропатія.

Зміни в динаміці суглобів
У деяких випадках, хоча архітектура суглоба є нормальною, все ще існують умови, що відповідають за зміни в динаміці суглобів, наприклад:

• періодичне підвивих колінної чашечки;
• нестабільність суглоба внаслідок в’ялості зв’язок.

Ці умови включають функціональні перевантаження на обмежених ділянках суглобового хряща, що сприяє появі артритних змін.

2. ПАТОГЕНІЧНІ АСПЕКТИ В АРТРОЗІ

Основними механізмами, що беруть участь в артритному процесі, є:

А. Деградація хрящового матриксу дією ферментів, які переважно діють у протеолітичному сенсі на складові - протеоглікани та колаген.
Протеолітичні ферменти мають хондроцитарне походження (катепсини), поліморфноядерні (катепсин та еластази) та клітини синовіальної оболонки (колагенази та металопротеїнази).

B. Деградація хряща при остеоартрозі - це дуже складний процес, який досі не з’ясований до кінця. Основну роль у деградації хрящового матриксу відіграють хондроцити, в яких баланс між анаболічною активністю і катаболічною активністю порушується з подальшим виснаженням протеогліканів та ослабленням фібрилярної павутини (теорія Фрімена - метаболізм протеогліканів більш інтенсивний, ніж колаген, і тому їх резистентність нижча). подібні цикли зношування, що призводить до виснаження протеогліканів).

C. Біохімічні зміни суглобового хряща, незалежно від причин та способу появи, передбачають модифікацію його механічних властивостей - зокрема, це визначає зменшення демпфуючої дії механічних напружень, яким піддається субхондральна кістка.
Це трапляється в зонах стресу, з наслідками для субхондральної кістки, що переросте в процес конденсації або склерозу, що призведе до підвищення стійкості до еластичних пошкоджень.
Суглобовий хрящ буде знаходитися між субхондральної кісткою підвищеної твердості та механічними напруженнями, ситуація, що прискорює руйнування хряща в уражених ділянках, визначаючи зменшення здатності розподілу напруги, зі збільшенням навантажень на сусідній хрящ.

D. Внесок запальної реакції синовіальної.
Дезагрегація суглобового хряща передбачає викид у порожнину суглоба клітинних фрагментів та детриту, що викликають запальну реакцію синовіальної оболонки. Синовіт, у свою чергу, сприяє розвитку артритного процесу за допомогою протеолітичних ферментів та медіаторів (катаболінів), які знову запалюють запальні та дегенеративні суглобові процеси.

E. Регресивним процесам суглобового хряща протиставляються спроби відновити так звану "хондробластичну модуляцію" хондроцитів. Спроби відновити дегенерований хрящ в умовах підвищеного напруження суглобів часто приречені на провал; У таких випадках прогресування суглобових уражень спостерігається до повної структурної дезорганізації та скасування функцій суглобів, зацікавлених у артритному захворюванні.

---