Еволюція перитоніту - 18 березня 2017 р. - MedBlog - MedTorrents - Веб-сайт студентів-медиків

Еволюція перитоніту

Серед численних розладів гомеостазу, спричинених перитонітом, смертельна роль як в еволюції патологічного процесу, так і в його остаточному, належить інтоксикації. Відомо, що поверхня очеревини (близько 2 м 2) еквівалентна шкірній поверхні тіла. Через це гнійний процес, що запускається в черевній порожнині, дуже швидко заливає організм токсинами як бактеріального, так і ендогенного походження, які виникають в результаті скрученого обміну речовин у вогнищі запалення.

Присутні при перитоніті бактерії здійснюють свою патогенну дію через ендотоксини, екзотоксини та медіатори або безпосередньо на клітини. Ендотоксини або ліпополісахариди, що входять до складу мікробної стінки, мають високу молекулярну масу, що складається з полісахариду, що має найбільш токсичну дію, ліпіду та білка. Основною клітиною-мішенню для ендотоксину є макрофаг. Токсична дія ендотоксину є вторинною щодо вивільнення медіаторів. До групи медіаторів входять дуже різноманітні за структурою та біологічним ефектом молекули: цитокіни (фактор некрозу пухлини - ФНО, інтерлейкіни, інтерфером) продукти метаболізму арахідонової кислоти (АА) із циклооксигенази (тромбоксени та простогландини) або ліпоксигенази (лейкотрієни та ліпоксини), фактор активації тромбоцитів, молекули зчеплення ендотелію, вільні радикали кисню, оксид азоту.

Ендотоксин активує комплемент у класичному шляху через ліпідний компонент та в альтернативному шляху через полісахаридний компонент. Активація комплементу призводить до утворення анафілатоксину (С3 та С5), який індукує розширення судин, контакт гладких м’язів, хемотаксис одноклітинних та поліморфно-ядерних клітин та модулює імунну відповідь. Ендотоксин також активує арахідонову кислоту через простогландин-вивільняючу циклооксигеназу та лейкотрієн-вивільняючу ліпооксигеназу. Іншим ефектом ендотоксину є вивільнення фактора активації тромбоцитів (PAF), що виробляється нейтрофілами, макрофагами та ендотеліальними клітинами і який спричиняє агрегацію тромбоцитів, дегрануляцію нейтрофілів, збільшує проникність судин, виробляє гіпотонію. Порушення коагуляції, що утворюються під дією ендотоксину, опосередковуються фактором XII (Hageman) і тканинним фактором, що генерують внутрішньосудинний тромбоз. Ендотоксини стимулюють макрофаги, що продукують інтерлейкін-1 (IL-1), який ініціює реакцію організму господаря на бактеріальну інфекцію. Макрофаги продукують інтерферон та ендорфіни, які беруть участь у гіпотонії та септичному шоці.

Екзотоксини численні і сприяють інвазії тедикулів і викликають запалення, некроз та нагноєння.

Антибіотики своєю дією на бактерії можуть їх знищити і вивільнити надлишок ендотоксину, посилюючи захворювання.

В інфекцію втягуються численні локальні захисні процеси очеревини, деякі механічні, інші імунологічні. Механічні засоби захисту пов'язані з анатомічною будовою та різними властивостями очеревини та великого сальника.

До засобів імунологічного захисту належать: клітинний компонент, гуморальний, неспецифічний імунітет та система комплементу. Серед сполук, що виділяються більш відомими ендотеліальними клітинами, є оксид азоту (NO) та ендотелін.

У відповіді на очеревину можливі три реакції:

бактерії захоплюються і спрямовуються в кровообіг через лімфатичні проходи, що перетинають діафрагму;
бактерії локально знищуються фагоцитозом макрофагами та багатоядерними клітинами, залученими в порожнину очеревини;
інфекція локалізується у вигляді абсцесу.

Дезінтоксикаційна функція печінки чудова - вона інактивує до 60 мг чистого бактеріального токсину за 1 годину, але з прогресуванням нагноювального процесу вона слабшає і токсини заливають організм, викликаючи основні гемодинамічні та дихальні розлади. У запальній ділянці відбувається розпад колагенових структур, тобто переважають катаболічні процеси. Крім того, значна частина білків використовується для утворення антитіл і для виробництва елементів крові, а також для компенсації енергоспоживання.

У зв'язку з вищезазначеним, втрати білка при дифузному гнійному перитоніті величезні, величезні. За 24 години хворий на дифузний перитоніт може втратити до 9-10 л рідини та до 300 мг білка. Внутрішньоклітинна гіповолемія розвивається при внутрішньоклітинній гіпокаліємії, концентрація калію в позаклітинному секторі залишається незмінною.

Гідро-сольові та білкові розлади, гіповолемія, а також зміни в системі гемостазу та реології крові викликають значні зміни в мікроциркуляції, що призводить до внутрішньоклітинного метаболічного ацидозу.