Фактор ризику метаболічного синдрому для хвороби літіазу урофранції

Сучасна концепція метаболічного синдрому поєднує в собі абдомінальне ожиріння та серцево-судинні фактори ризику (гіпертонія та метаболічні відхилення). Порівняно з контрольною групою, у постраждалих людей ризик серцево-судинних подій у чотири рази вищий і існує ризик розвитку діабету. Окрім серцево-судинної захворюваності, виникнення хвороби літіазу також часто зустрічається у цих пацієнтів з певним складом каменів, багатих сечовою кислотою. Тому для урологів важливо розпізнати цей синдром на консультації, щоб визначити цих пацієнтів, яким повинен бути корисний регулярний медичний контроль.

Сучасне визначення метаболічного синдрому передбачає вісцеральне ожиріння та серцево-судинні фактори ризику (гіпертонія та низка метаболічних розладів). У цієї популяції спостерігається чотирикратне збільшення серцево-судинних подій порівняно з контрольною групою із значно вищим ризиком діабету. На додаток до серцево-судинної захворюваності, у цих пацієнтів також підвищений ризик розвитку сечокислотної залежної нирково-кам'яної хвороби. Розпізнавання метаболічного синдрому в урологічній щоденній практиці корисно як для запобігання рецидиву каменів, так і для направлення пацієнта до терапевта.

Ключові слова: Метаболічний синдром, сечокам’яна хвороба, сечова кислота

Ключові слова: Метаболічний синдром, нирково-кам'яна хвороба, сечова кислота

Вступ

Метаболічний синдром - це сутність, що включає поєднання кількох клінічних та лабораторних відхилень (таблиця I). Абдомінальне ожиріння (також зване андроїдним або центральним) вважається діагностичною ознакою та патогенним фактором при сетаболічному синдромі. Абдомінальне ожиріння визначається згідно з NCEP (Національна освітня програма з холестерину) по окружності живота більше 102 см у чоловіків та 88 см у жінок [1 Резюме третього звіту Національної освітньої програми з холестерину (NCEP). Експертна група з виявлення, оцінки та лікування високого рівня холестерину в крові у дорослих (Група лікування дорослих III). JAMA 2001; 285: 2486-97.

Клацніть тут, щоб перейти до розділу Посилання]. Для деяких «генетично схильних» суб’єктів висококалорійний західний спосіб життя є джерелом надмірного вироблення жиру. Потім ці жири зберігаються не в підшкірній жировій клітковині, фізіологічному місці зберігання, а у вісцеральній ділянці живота. Надлишок вісцерального жиру становить "переддіабетичний стан", що характеризується гіпертригліцеридемією, що свідчить про порушення зберігання та є джерелом резистентності до інсуліну. Ця інсулінорезистентність індукує підвищену секрецію інсуліну бета-клітинами острівців Лангерганса (гіперінсулінізм), щоб забезпечити адаптоване засвоєння глюкози, зокрема на рівні м'язових клітин, і таким чином підтримувати "нормальну" кров рівень цукру. Однак гіперінсулінізм не позбавлений наслідків і сприяє як підтриманню, так і навіть погіршенню ожиріння з подальшим розвитком до високої секреції інсуліну, але недостатньому для підтримання рівня цукру в крові в нормальних показниках з початком послідовної непереносимості глюкози та справжнього діабету 2 типу.

Частота захворювань на літіаз при метаболічному синдромі наразі невідома, оскільки вона не була оцінена, а тому заслуговує на особливу увагу через ймовірність незначної частоти. Дійсно, регулярне збільшення поширеності літіазної хвороби, яке спостерігається в промислово розвинутих країнах, паралельно із споживанням білка та надмірною вагою [2 Powell CR, Stoller ML, Schwartz BF, Kane C, Gentle DL, Bruce JE та ін. Вплив маси тіла на сечові електроліти в сечоутворювачах каменів. Урологія 2000; 55: 825-30.

Нирковий літіаз і "великі поїдачі"

У популяції пацієнтів, що їдять "важких їстів", ми спостерігаємо дуже значну і надмірну екскрецію сечі за 24 години кальцію, оксалатів та уратів; ці сполуки є факторами, що відповідають за понад 95% літіазу [2 Powell CR, Stoller ML, Schwartz BF, Kane C, Gentle DL, Bruce JE та ін. Вплив маси тіла на сечові електроліти в сечоутворювачах каменів. Урологія 2000; 55: 825-30.

Клацніть тут, щоб переглянути посилання], [3 Taylor EN, Stampfer MJ, Curhan GC. Ожиріння, збільшення ваги та ризик розвитку каменів у нирках. ДЖАМА 2005; 293: 455-62.

Клацніть тут, щоб перейти до розділу Посилання]. Велика кількість дієти, багатої оксалатами або пуринами, негайно впливає на виведення з сечею оксалатів (погано розчинних сполук) та уратів, відповідно. Що стосується гіперкальціурії, крім пацієнтів, які споживають велику кількість молока з раціоном кальцію, що набагато перевищує рекомендований добовий прийом (від 1 г до 1,5 г/добу залежно від вікової групи та статі), гіперкальціурія залежить від кількості натрію і споживання білків тваринного походження (відповідні цільові цілі

Нирковий літіаз та метаболічний синдром

Діабет є фактором ризику розвитку літіазу

Ця переконаність була підкріплена трьома епідеміологічними дослідженнями, проведеними в турецькому, американському та французькому населення [3 Taylor EN, Stampfer MJ, Curhan GC. Ожиріння, збільшення ваги та ризик розвитку каменів у нирках. ДЖАМА 2005; 293: 455-62.

Клацніть тут, щоб побачити бібліотеку] [4 Meydan N, Barutca S, Caliskan S, Camsari T. Хвороба сечокам’яної хвороби при цукровому діабеті. Scand J Urol Nephrol 2003,37: 64-70.

Клацніть тут, щоб переглянути бібліотеку] [5 Daudon M, Traxer O, Conort P, Lacour B, Jungers P. Цукровий діабет 2 типу збільшує ризик розвитку каменів сечової кислоти. J Am Soc Nephrol 2006; 17: 2026-33.

Клацніть тут, щоб перейти до розділу Посилання]. Насправді в турецькій популяції поширеність літіазу становить 21% у хворих на цукровий діабет порівняно з 8% серед загальної популяції [4 Meydan N, Barutca S, Caliskan S, Camsari T. Хвороба сечокам’яної хвороби при цукровому діабеті. Scand J Urol Nephrol 2003,37: 64-70.

Клацніть тут, щоб перейти до розділу Посилання]. В американській когорті 49 305 чоловіків виявлена поширеність становить 11,3% проти 8,4% (відповідно для пацієнтів, котрі оголошені діабетиком проти нецукрів) [3 Taylor EN, Stampfer MJ, Curhan GC. Ожиріння, збільшення ваги та ризик розвитку каменів у нирках. ДЖАМА 2005; 293: 455-62.

Клацніть тут, щоб перейти до розділу Посилання]. Нарешті, недавнє французьке дослідження, проведене на колекції каменів, дозволило оцінити ризик рецидивів у 52,3% у пацієнтів, які були визнані діабетиками, проти 28,3% у нецукрів [5 Daudon M, Traxer O, Conort P, Lacour B, Jungers P. Діабет 2 типу збільшує ризик розвитку каменів сечової кислоти. J Am Soc Nephrol 2006; 17: 2026-33.

Висока частота сечового літіазу

Окрім вищезазначених факторів ризику літіазу та у зв'язку з незбалансованим харчуванням, здається, існування метаболічного синдрому сприяє появі сечового літіазу. Дійсно, кілька недавніх досліджень показали кореляцію між хворобою літіазу, діабетом 2 типу та існуванням подагричної патології [4 Meydan N, Barutca S, Caliskan S, Camsari T. Хвороба сечокам’яної хвороби при цукровому діабеті. Scand J Urol Nephrol 2003,37: 64-70.

Клацніть тут, щоб побачити розділ "Посилання"] [5 Daudon M, Traxer O, Conort P, Lacour B, Jungers P. Цукровий діабет 2 типу збільшує ризик розвитку каменів сечової кислоти. J Am Soc Nephrol 2006; 17: 2026-33.

Клацніть тут, щоб побачити бібліотеку] [6 Kramer HJ, Choi HK, Atkinson K, Stampfer M, Curhan GC. Зв’язок між подагрою та нефролітіазом у чоловіків: Подальше дослідження медичних працівників. Kidney Int 2003; 64: 1022-6.

Клацніть тут, щоб переглянути бібліотеку] [7 Pak CY, Sakhaee K, Peterson RD, Poindexter JR, Frawley WH. Біохімічний профіль ідіопатичного нефролітіазу сечової кислоти. Kidney Int 2001; 60: 757-61.

Клацніть тут, щоб побачити бібліотеку] [8 Maalouf NM, Sakhaee K, Parks JH, Coe FL, Adams-Huet B, Pak CY. Пов’язання рН сечі з масою тіла при нефролітіазі. Kidney Int 2004; 65: 1422-5.

Клацніть тут, щоб побачити бібліотеку] [9 Sakhaee K, Adams-Huet B, Moe OW, Pak CY. Патофізіологічна основа нефролітіазу сечокислої нормурикозурової кислоти. Kidney Int 2002; 62: 971-9.

Клацніть тут, щоб перейти до розділу Посилання]. Крім того, спостерігали для всіх літіазіків зворотну кореляцію між рН сечі, відображенням стійкості нирок до інсуліну та вагою пацієнтів, відображенням периферичної стійкості до інсуліну [8 Maalouf NM, Sakhaee K, Парки JH, Coe FL, Adams-Huet B, Pak CY. Пов’язання рН сечі з масою тіла при нефролітіазі. Kidney Int 2004; 65: 1422-5.

Клацніть тут, щоб побачити бібліотеку], [9 Sakhaee K, Adams-Huet B, Moe OW, Pak CY. Патофізіологічна основа нефролітіазу сечокислої нормурикозурової кислоти. Kidney Int 2002; 62: 971-9.

Клацніть тут, щоб перейти до розділу Посилання]. Таким чином, пацієнти з метаболічним синдромом мали б через дефект аміаку (вторинний щодо ниркової резистентності до інсуліну) більш кислий рН сечі не тільки натщесерце, а й під час ністемеру, який сприяв би утворенню кристалів ' урати. Перше дослідження, що припускає ці відносини, було проведено Пак та ін. [7 Pak CY, Sakhaee K, Peterson RD, Poindexter JR, Frawley WH. Біохімічний профіль ідіопатичного нефролітіазу сечової кислоти. Kidney Int 2001; 60: 757-61.

Клацніть тут, щоб перейти до розділу Посилання]. Група Далласа характеризувала біохімічний профіль пацієнтів з ідіопатичним сечовим літіазом. У порівнянні з контрольною групою, яка відповідала віку та масі тіла, у цих пацієнтів спостерігалася гіперурикемія, кислий рН сечі, але цікаво "нормальна" екскреція уратів [7 Pak CY, Sakhaee K, Peterson RD, Poindexter JR, Frawley WH. Біохімічний профіль ідіопатичного нефролітіазу сечової кислоти. Kidney Int 2001; 60: 757-61.

Клацніть тут, щоб перейти до розділу Посилання]. Таким чином, відносна гіпуратурія у цих пацієнтів (також наслідок інсулінорезистентності) не запобіжить явищам зародження сечової кислоти через важливу роль рН сечі в генезі цих каменів. [9 Sakhaee K, Adams-Huet B, Mo OW, Pak CY. Патофізіологічна основа нефролітіазу сечокислої нормурикозурової кислоти. Kidney Int 2002; 62: 971-9.

Клацніть тут, щоб побачити бібліотеку], [10 Abate N, Chandalia M, Cabo-Chan AV, Moe OW, Sakhaee K. Метаболічний синдром та сечокислий нефролітіаз: нові особливості ниркової прояви інсулінорезистентності. Kidney Int 2004; 65: 386-92.

Клацніть тут, щоб перейти до розділу Посилання]. Цей результат також був виявлений у французької популяції, де камені з сечової кислоти частіше зустрічаються у діабетиків у два-три рази, ніж у діабетиків [5 Daudon M, Traxer O, Conort P, Lacour B, Jungers P. ризик сечокислих каменів. J Am Soc Nephrol 2006; 17: 2026-33.

На практиці

На сьогоднішній день метаболічний синдром - це добре визначена сутність, поширеність якої продовжує зростати в наших суспільствах. Це пов’язано з підвищеним серцево-судинним ризиком, початком діабету та початком хвороби літіазу, яка в даний час занижена, оскільки не була оцінена. Усі ці дані свідчать про те, що дієта, а також інсулінорезистентність, важливий критерій метаболічного синдрому, беруть участь у виникненні ниркового літіазу.

Скринінг

Тому дуже важливо, коли відповідаєте за хворих на літіаз, мати можливість розпізнати присутність цієї сутності. Метод скринінгу простий: вимірюють периметр живота пацієнтів, які вважаються ожирілими, вимірюють артеріальний тиск і вимагають простих лабораторних досліджень, щоб потім направити пацієнта на конкретне спостереження (профілактика серцево-судинного ризику). На практиці ми рекомендуємо на додаток до метаболічного балансу, рекомендованого Комітетом з літіазу Французької асоціації урологів (CLAFU), провести тест на глюкозу в крові натще і ліпідний баланс. Діагностичне управління пацієнтом, звичайно, включатиме інфрачервоний спектрофотометричний аналіз розрахунку, коли це можливо.

Лікування

Особливо для цих пацієнтів необхідне спостереження за консультацією лікаря-дієтолога та нагадування про гігієнічні та дієтичні правила: корисно порадити збалансовану та різноманітну дієту, зокрема у свіжих овочах та фруктах, та заохочувати до регулярної практики фізичні навантаження. Боротьба з малорухливим способом життя, регулярними фізичними навантаженнями та чітко проведеними дієтичними правилами, спрямованими, зокрема, на зниження ваги, фактично є основними елементами лікування цього синдрому. Профілактика рецидивів літіазу полягає, перш за все, у вживанні рясних напоїв (> 2 літри/день) і в підлужуванні сечі. Тому пацієнтам рекомендується пити воду, багату бікарбонатами і не містить занадто багато солі (наприклад, сальветат). Терапія, що знижує сечу, рекомендується лише пацієнтам із ризиком розвитку подагри (гіперурикемія +/- подагра в анамнезі). Наявність інших факторів ризику літіазу у цих пацієнтів вказуватиме на конкретні гігієно-дієтичні правила щодо обмеження будь-якої асоційованої гіперкальціурії (дієта NaCl

Діагностика метаболічного синдрому як «переддіабетичного стану» є корисною інформацією для передачі пацієнту, який, таким чином, матиме можливість, шляхом модифікації свого способу життя, змінити природну історію цієї хвороби.

Висновок

Екран: ожиріння, гіпертонія, рівень цукру в крові натще, гіпертригліцеридемія + оцінка літіазу (рекомендація CLAFU доступна на веб-сайті AFU).
Лікування: дієтичні поради, фізичні навантаження, рясні напої (бажано лужні), інші фактори ризику літіазу.
Рекомендовані медичні спостереження + боротьба з серцево-судинними факторами ризику.