Фінансування досліджень щодо порушень розвитку клітин Топ новин Сучасна наука
Європейський Союз фінансує дослідницький проект "PredActin" для дослідження генетичного дефекту в клітині актинового клітинного блоку, що спричиняє масові порушення розвитку.
Зображення флуоресцентного мікроскопа фібробласта показує ниткоподібні структури цитоскелета, що складаються з бета-актину (зелений) та гамма-актину (червоний).
Актин є важливим структурним білком у нашому організмі. Як головний компонент клітинної структури, він забезпечує підтримку наших клітин стабільної форми. Люди виробляють шість так званих ізоформ актину, які мають дуже подібну структуру. Спадкові або спонтанно виникаючі мутації в генах ізоформ актину ACTB і ACTG1 спричиняють зміни білків, що може призвести до порушень розвитку та неправильного розвитку кори головного мозку. Ці розлади, відомі як нем'язові актинопатії (НМА), є рідкісними захворюваннями.
Краще передбачити прогресування захворювання та розробити нові стратегії лікування
Для того, щоб мати можливість краще передбачити надзвичайно різноманітний перебіг хвороби та розробити нові стратегії лікування, команда навколо професора д-ра. Дітмар Манштейн, директор Інституту біофізичної хімії при Ганноверській медичній школі (MHH), разом із групами вчених з Дрездена, Страсбурга, Флоренції та Будапешта щодо генетичних причин та їх наслідків. Проект "PredActin" (Прогнозування клінічного результату нем'язових актинопатій) підтримується в рамках дослідницької програми "Горизонт 2020" Європейського Союзу загальною сумою 1,2 млн. Євро - з них Інститут МЗЗ отримує 392 000 євро.
Різноманітність захворювань
"Актини не тільки вносять значний внесок у стабільність клітин, вони також беруть участь у великій кількості динамічних процесів та активних транспортних процесів", - пояснює професор Манштейн. "Усі зміни, що впливають на їх динаміку, мають значний вплив на зовнішній вигляд і функції клітини або навіть всього організму" Пацієнти з успадкованою НМА страждають від різних захворювань різного ступеня тяжкості. Спектр варіюється від зайвих пальців рук і ніг (полідактилія) та дефектів серця та нирок до обмежень у сенсорному сприйнятті.
Багато питань все ще залишаються відкритими
Незважаючи на інтенсивні дослідження, багато важливих питань ще не з'ясовані - наприклад, щодо так званих епігенетичних факторів, які не змінюють генетичний матеріал, але впливають на активність генів. В рамках проекту Pred-Actin дослідницька група зараз хоче з’ясувати складні механізми, що призводять до НМА, та зв’язок між різними генетичними дефектами та клінічними картинами, що виникають в результаті. Для цього досліджують актинозалежні процеси в ізольованих білках, клітинах, органах і цілих організмах. Потім інформація збирається та об’єднується. Отримані на основі цього знання повинні бути використані як основа для подальших клінічних досліджень.