ФІЗІОЛОГІЧНІ ОСНОВИ ІНСУЛІНОСЕКРЕТІЙНИХ ПОРУШЕНЬ - EM consulte

Ласкаво просимо до EM-consulte, довідника для медичних працівників.
Безкоштовна стаття.

Увійдіть, щоб отримати вигоду!

резюме

Фізіологічні основи порушень секреції інсуліну.

Патофізіологія діабету 2 типу є складною, поєднуючи два різні механізми: інсулінорезистентність (за рахунок зниження дії інсуліну в периферичних тканинах) та дефіцит інсуліну (через дефіцит секреції β-клітини. Підшлункової залози. Ці відхилення обумовлені генетичні та екологічні фактори. Діабет типу 2 також характеризується своєю неоднорідністю; поряд із загальною формою ожиріння існують моногенні форми (MODY), знання яких дозволило краще зрозуміти генетичні фактори, що беруть участь у генезі захворювання, та їх взаємозв'язок У цій статті ми послідовно оглядаємо основні поточні дані про генетику діабету 2 типу та різні стратегії дослідження.

Хоча цей генетичний детермінізм функціональних відхилень β-панкреатичної клітини вже не викликає сумнівів, схоже, набуті метаболічні фактори можуть сприяти занепаду β-панкреатичної клітини. Навіть помірна гіперглікемія призводить до зменшення здатності синтезу інсуліну (глюкотоксичність), тоді як збільшення потоків вільних жирних кислот призводить до апоптозу клітин β-підшлункової залози (ліпотоксичність). Описана роль цих лабораторних відхилень у розвитку діабету 2 типу.

Анотація

Фізіологічні основи порушень секреції інсуліну.

Патогенез діабету 2 типу є складним, із двома різними механізмами: інсулінорезистентність (зниження дії інсуліну на периферичні тканини) та дефіцит інсуліну (порушення секреції інсуліну β-клітинами підшлункової залози). Ці відхилення зумовлені генетичними та екологічними факторами. Цукровий діабет 2 типу є різнорідним захворюванням: крім загальної форми ожиріння існують моногенні форми (такі як MODY). Знання цих форм дозволило краще зрозуміти генетичні фактори, що беруть участь у діабеті, та їх взаємозв’язок із резистентністю до інсуліну. У цьому огляді ми обговорюємо основні дані про генетику діабету 2 типу, а також різні дослідницькі підходи.

Сьогодні генетичний детермінізм функціональних відхилень β-клітини підшлункової залози більше не обговорюється. Однак також чітко встановлено, що набуті метаболічні фактори можуть сприяти відмові β-клітин підшлункової залози. Гіперглікемія, навіть помірна, викликає знижений потенціал біосинтезу інсуліну (глюкотоксичність), а підвищений потік вільних жирних кислот прискорює апоптоз β-клітин підшлункової залози (ліпотоксичність). Коротко описана роль цих метаболічних відхилень у розвитку діабету 2 типу.

Ключові слова: діабет 2 типу, секреція інсуліну, генетика, фактори транскрипції, ліпотоксичність