FMPMC-PS - Diab; тологія - Запитання d; школа-інтернат

6.2 - Діабетична нефропатія

6.2.1 - Гломерулопатія

6.2.1.1 Діабетична гломерулопатія

Його вивчали насамперед у інсулінозалежних діабетиків, але він також стосується неінсулінозалежних діабетиків. Більше того, саме у неінсулінозалежного діабетика Клімместіел та Вільсон описали гістологічні ураження, характерні для вузликового гломерулохіаліносклерозу, характерні для діабетичної гломерулопатії.

fmpmc-ps

Основним проявом діабетичної гломерулопатії є посилення альбумінурії.

Епідеміологічні дані
  • Поширеність альбумінурії понад 30 мг/добу: від 20 до 30% при IDD та IDND.
  • Серцево-судинний ризик × 10 у IDD та × 3 у IDID
  • Кінцева стадія смертності від хвороби нирок: від 25 до 30% IDD, 5% IDND
  • Більше 13% хворих на діаліз у Франції хворі на цукровий діабет
  • 30% хворих на діаліз у США, скандинавських країнах та Реюньйоні хворі на цукровий діабет.
  • Від 50 до 80% діабетиків, які перебувають на діалізі, не є інсулінозалежними діабетиками.

Дозування мікроальбумінурії: Коли? Як? 'Або' Що? Чому ?
  1. Мікроальбумінурія є частиною щорічної оцінки діабетика. Його дозують частіше, якщо він позитивний, тобто більше 20 мкг/хв або 20 мг/л або 30 мг/24 години.
  2. Це пов’язано з діабетом лише в тому випадку, якщо він виявляється кілька разів і якщо патологія сечовипускання була виключена, зокрема інфекція сечовивідних шляхів або гематурія (ECBU) та інша патологія нирок. УЗД перевіряє розмір нирок та нормальність сечовивідних шляхів.
  3. Це має подвійне значення:
    • це може бути симптомом ранньої діабетичної нефропатії (діабет I типу, діабет II типу). Найчастіше спостерігається важка ретинопатія. Артеріальний тиск підвищується поступово.
    • це може бути маркером неспецифічної судинної гломерулопатії, зокрема у ожирілих, гіпертоніків, гіперліпідемічних діабетиків II типу, а потім свідчить про дифузну макроангіопатію з підвищеним коронарним ризиком.

6.2.1.2 5 стадій діабетичної нефропатії

На стадії "первинної нефропатії" клубочковий кліренс не є нормальним, але підвищений, до 150-200 мл/хв. Він починає зменшуватися, коли мікроальбумінурія перевищує 70 мг/добу, і все ще є нормальним явищем, коли з’являється явна нефропатія (альбумінурія> 300 мг/добу).

Однак багато з цих хворих на цукровий діабет та інсуліннезалежних хворих на цукровий діабет не досягнуть стадії діалізу або трансплантації нирки через особливо важкі серцево-судинні ускладнення. Насправді діабетична нефропатія часто ускладнюється справжньою злоякісною ангіопатією, що асоціюється з важкою мікроангіопатією, прискореним атеросклерозом, відповідальним за цереброваскулярні катастрофи, інфаркт міокарда та артеріїт нижніх кінцівок. Тому також важливо призначати антитромбоцитарну терапію АСПІРИНОМ у низьких дозах. Пошук безшумної ішемії та ультразвукове дослідження Доплера на судинах шиї та судин нижніх кінцівок є важливим для досить раннього лікування уражень атероми.