Фруктоза - незручні міфи та істини - Корі Гремеску
"Плоди натуральні та здорові. Плоди містять фруктозу. Фруктоза - це натурально і здорово »- такий силогізм змінив харчові звички сучасної людини до такої міри, що, по суті, він, по суті, є основою пандемії ожиріння та метаболічних захворювань, яка переслідує планету в останні роки. Чому, однак, фруктоза породжує стільки проблем?
Популярні міфи
"Я харчуюсь здорово, їжу багато фруктів!"
"Мед набагато корисніший за цукор!"
"Коли я відчуваю щось солодке, я їжу солодощі для діабетика. Вони вас не товстять "
"У барах для схуднення немає цукру, у них є фруктоза"
"Сироп кукурудзяного крохмалю, багатий фруктозою, - це просто підсолоджувач, який використовується в їжі"
Це твердження, які рекламодавці в харчовій промисловості ретельно прищеплюють нам і які є постійною частиною політики просування продовольчих продуктів протягом останніх 50 років.
Незручні істини про фруктозу
Перш за все тому, що фруктоза набагато солодша за глюкозу чи сахарозу. У природі він справді міститься у фруктах. Однак у великих кількостях він міститься в буряковому цукрі, меді, фруктозному кукурудзяному крохмальному сиропі та більшості комерційних солодких продуктів, починаючи від "цільних зерен" і закінчуючи "соком". Якщо кілька сотень років тому фруктоза практично відсутня в раціоні людини, то зараз вона стала основним джерелом калорій у нашому меню. Хоча він має ту саму хімічну формулу, що і глюкоза (C6H12O6), метаболічні шляхи, через які він перетравлюється та всмоктується, абсолютно різні, завдяки майже повністю печінковій переробці, а також швидкому перетворенню печінки в глюкозу, глікоген, жир та молочну кислоту.
Американське дослідження 2006 р. (Nakagawa T, Hu H, Zharikov S, et al. Причинна роль сечової кислоти при індукованому фруктозою метаболічному синдромі. Am J Physiol (Renal Physiol) 2006; 290: F625–31) та одне опубліковане в 2007 (Джордж А. Брей, в Американському журналі клінічного харчування в Каліфорнійському університеті) здійснив перші кореляційні зв'язки між метаболічними ефектами фруктози та гормонів, відповідальних за регулювання ваги, пояснивши зв'язок між епідемією ожиріння та надмірним споживанням фруктози в останні роки. Більше того, два дослідження пов’язують споживання фруктози із серцево-судинними захворюваннями та ускладненнями, спричиненими підвищеним рівнем сечової кислоти в організмі.
Коротка історія
Як змінювалось споживання цукру за останні 300 років?
У 1700 р. Європа та США споживали в середньому 2,3 кг цукру на рік.
У 1800 році в цьому ж регіоні споживалося в середньому 8 кг цукру на рік.
У 1900 р. В середньому досягало 43 кг цукру на рік.
У 2009 році понад 50% американців споживали понад 90 кг цукру на рік!
У період з 1970 по 2000 рік споживання цукру, що додається, зросло на 25%
У 1996 році більшість людей споживали 79 г доданого цукру на день, половина з яких - фруктоза. Перші 30% основних споживачів цукру досягають порогу 178 г цукру, з яких 60% - це фруктоза.
500 років тому, до початку світового розвитку галузі, споживання фруктози в раціоні людини було надзвичайно обмеженим. Найбагатші джерела фруктози досягали трохи більше 10% вмісту фруктози і мали на увазі мед, фініки, родзинки, патоку та інжир. З відсотком 5-10% ми знаходимо солодкі фрукти - виноград, солодкі яблука, чорницю. Більшість овочів, насіння та горіхи, м’ясо, яйця та молочні продукти не містять значної кількості фруктози. Отже, фруктоза не є типом цукру, який історично присутній у раціоні людини.
Сьогодні більша частина фруктози в раціоні сучасної людини надходить не зі свіжих фруктів, а з цукрів, що містяться в безалкогольних напоях, солодощах та оброблених крупах. Наприклад, якщо в 1942 р. У Західній Європі та США в тиждень споживали в середньому 2 склянки соку, то в 2000 р. Це досягало в середньому 2 склянки соку на день. Більше половини дітей у дитячих садочках у всьому світі зазнають багатих джерел фруктози. Споживання фруктози зростало паралельно із споживанням цукру, але швидшими темпами.
Фруктоза впливає на організм
Хімічно наш організм не має біологічної потреби у фруктозі. Потрапляючи всередину, він не засвоюється задовільно швидко через шлунково-кишковий тракт, але майже повністю переробляється печінкою за допомогою механізму, відмінного від механізму всмоктування глюкози - іншої половини молекул сахарози (цукру).
Глюкоза стимулює вироблення інсуліну в підшлунковій залозі, на відміну від фруктози. Крім того, більшість клітин не містять транспортера фруктози, призначеного для транспортування його через клітинні мембрани, тоді як глюкоза транспортується до клітин за допомогою інсулінозалежного транспортера.
Фруктоза може потрапляти в клітини печінки, утворюючи гліцерин - основний компонент тригліцеридів. Крім того, велике споживання фруктози знижує рівень інсуліну в плазмі крові, концентрацію лептину (відповідає за відчуття ситості) і не знижує вільний грелін (основний гормоностимулюючий гормон). Тобто він зменшує реакцію інсуліну на споживання цукру (резистентність до інсуліну), підвищує апетит і затримує початок насичення.
Ми створили серію персоналізованих дієт, які можуть вам допомогти. Заходьте в магазин і замовляйте дієту або програму, яка вам підходить!
Більше того, дослідження показали, що печінковий метаболізм фруктози сприяє ліпогенезу і підвищує рівні вільних ліпідів, виміряні після їжі, тобто «допомагає» швидше і більше набирати вагу. Інше дослідження пов’язало високе споживання фруктози з підвищеним ризиком серцево-судинних захворювань, впливаючи на співвідношення ЛПВЩ/ЛПНЩ, а також показало значне підвищення рівня сечової кислоти в організмі, що безпосередньо впливає на серцево-судинні захворювання.
Ті самі дослідження також мають значення в тому, що, на жаль, жінки в більшій мірі, ніж чоловіки, страждають від споживання фруктози.
(Aeberli I, Zimmermann MB, Molinari L, et al. Вживання фруктози є предиктором розміру часток ЛПНЩ у школярів із надмірною вагою. Am J Clin Nutr 2007; 86: 1174–8.
Брей Г.А., Нільсен С.Дж., Попкін Б.М. Вживання кукурудзяного сиропу з високим вмістом фруктози в напоях може зіграти певну роль у епідемії ожиріння. Am J Clin Nutr 2004; 79: 537–43.
Nakagawa T, Hu H, Zharikov S, et al. Причинна роль сечової кислоти в індукованому фруктозою метаболічному синдромі. Am J Physiol (Фізіол нирок) 2006; 290: F625–31)