Фруктоза - шлях до жирного орела печінкиPT - Персональний тренінг
Чи місце перетворення для нас так важливе? Насправді так. Оскільки, на відміну від метаболізму глюкози, у фруктози є кілька особливих особливостей. Поряд з жиром, глюкоза є одним з основних джерел енергії в організмі. Як вторинне джерело енергії, фруктоза спочатку повинна бути перетворена, щоб бути корисною для організму. І цей шлях часто проходить через печінку.
Розпад фруктози та глюкози
Для того, щоб зрозуміти передумови всієї проблеми, ми повинні грубо поглянути на те, як відрізняється метаболізм глюкози та фруктози. На першому етапі глюкоза перетворюється в глюзоза-6-фосфат за допомогою ферменту глюкокінази. Звідси триває перетворення у фруктозо-6-фосфат. Для подальшого використання цієї фруктозо-6-фосфату в дію входить фермент фосфофруктокіназа. Цей фермент має вирішальне значення для метаболізму глюкози, оскільки він активний лише тоді, коли глюкози мало, а отже мало кінцевих продуктів розпаду глюкози. При великій кількості глюкози створюється багато кінцевих продуктів розпаду. І саме ці кінцеві продукти пригнічують фермент. Отже, фосфофруктокіназа є елементом регуляції метаболізму глюкози.
Причина цього проста. Якщо негайно метаболізується занадто багато глюкози, утворюється занадто велика кількість кінцевих продуктів DHAP (дигідроксиацетонфосфат) та GA3P (гліцеральдегід-3-фосфат). З одного боку, ці 2 кінцеві продукти можуть перетворюватися один на одного, але вони також служать попередником ацетил-КоА та гліцерин-3-фосфату, які, в свою чергу, зберігаються у вигляді жиру. Зворотній зв'язок з фосфофруктокіназою допомагає нашому організму не виробляти занадто багато цих кінцевих продуктів одночасно і тим самим запобігає раптовому утворенню в організмі занадто багато жиру. Якщо глюкози занадто багато, вона тимчасово зберігається - у вигляді глікогену. (Якщо, звичайно, запаси глікогену також заповнені, організм не має іншого вибору, як зберігати глюкозу у вигляді жиру.
Саме цей процес досліджувався протягом тривалого часу і привів до припущення, що фруктоза суттєво сприяє жиру в печінці. В результаті цього твердження численні дієтологи та “фітнес-професіонали” не рекомендують використовувати занадто багато фруктів як рослинне джерело їжі. Занадто багато фруктози лише запобігає втраті жиру і є нездоровим.
Перш ніж зробити висновок, ми хочемо розібратися з поточною ситуацією вивчення даної теми та застосувати дещо диференційований підхід.
Фруктоза призводить до жирності печінки та вісцерального жиру
Якщо ви прокручуєте різні блоги, посібники з харчування та фітнес-програми, ви знову і знову виявите це твердження. Дійсно, претензії підтверджені науковими публікаціями. Але давайте детальніше розглянемо факти:
Всі ці дослідження наполегливо припускають, що фруктоза насправді має переважно негативний вплив на наш організм. Але при аналізі слід враховувати одне. Кількість фруктози, що дається в більшості досліджень, набагато перевищує споживану середньостатистичною людиною щодня. 25% калорій або більше у формі фруктози протягом більше 10 тижнів призвели до підвищення інсулінорезистентності, зниження чутливості до лептину, підвищення рівня цукру в крові, низького рівня ліпідів у крові та збільшення вісцерального жиру та печінкового жиру.
Але питання насправді повинно бути таким: чи ці результати є для нас актуальними? Чи споживає хтось із нас понад 100 г фруктози (> 200 г чистого побутового цукру) щодня протягом декількох тижнів? Як виглядають результати, коли фізіологічна кількість фруктози вживається не щодня, і особливо не у вигляді підсолоджених напоїв, а у вигляді фруктів?
Що говорить інша сторона?
У 2012 році було проведено часто цитоване дослідження, щоб довести, наскільки шкідлива фруктоза. Протягом 6 місяців 47 людям із зайвою вагою з ІМТ від 26 до 40 давали 1 літр кола, дієтичної коли, води або молока з тією ж теплотворною здатністю, що і кола. Було перевірено, як жир розподіляється в організмі в різних групах.
Насправді збільшення ваги було таким самим, як і баланс калорій. Однак у групи кола було набагато вищий рівень жиру в печінці, внутрішньом'язового жиру, вісцерального жиру, тригліцеридів у сироватці крові та холестерину. У суб'єктів, які споживали дієту колу або молоко, кров'яний тиск навіть знижувався до 15% порівняно з групою кола. Збільшення кісткової та м’язової маси також можна продемонструвати у групі молока.
Оскільки калорійний баланс був однаковим, а збільшення ваги також однаковим, передбачалося, що фруктоза, незалежно від кількості калорій, призводить до жирності печінки та негативно впливає на параметри крові. Однак тут дуже важливі два моменти. Молоко має подібну калорійність, але в той же час випробувані в групі молока щодня вживають приблизно 34 г більше білка в результаті напою, а також багато інших корисних поживних речовин.
Пізніші дослідження (2012) також спростовують тезу про те, що фруктоза неминуче призводить до жирової хвороби печінки. Велика кількість фруктози (
Фізичні вправи та дієта
Дотримуйтесь сьогоднішньої дієти
Споживання фруктози зросло на 26% між 1970 і 1997 роками (з 64 г до 81 г/добу). На відміну від глюкози, фруктоза не призводить до виділення інсуліну. Висока кількість фруктози, яку ми споживаємо сьогодні, не спричиняє збільшення інсуліну, що в результаті не призводить до секреції гормону ситості лептину. І навпаки, це означає, що хоча ми споживаємо багато калорій, ми відчуваємо менше ситості і швидко знову відчуваємо голод, що може призвести до збільшення споживання калорій. І переважна більшість досліджень на людях показують, що надлишок калорій, який часто слідує за вживанням фруктози, відповідає за негативні наслідки для здоров’я.
бібліографія
[1] Менделєв, А. І., та Е. Вайхсельбаум., Роль печінки людини в асиміляції внутрішньовенно введеної фруктози., Метаболізм: клінічний та експериментальний 2,5 ((1953)).
[2] П.А.Мейес, посередницький метаболізм фруктози, Американський журнал клінічного харчування 58,5, 754S-765S (1993).
[3] Elliott, Sharon S., et al., Фруктоза, збільшення ваги та синдром інсулінорезистентності, Американський журнал клінічного харчування 76,5, 911-922 (2002).
[4] Дж. Е. a. Монтонен, Споживання підсолоджених напоїв та споживання фруктози та глюкози передбачають появу діабету 2 типу, Журнал харчування 137,6 (2007).
[5] KL Teff, J. Grudziak, RR Townsend, TN Dunn, RW Grant, SH Adams, NL Keim, BP Cummings, KL Stanhope, PJ Havel, Ендокринні та метаболічні ефекти споживання підсолоджуваних фруктозою та глюкозою напоїв із стравами Повні чоловіки та жінки: Вплив резистентності до інсуліну на відповідь плазми на тригліцериди, Журнал клінічної ендокринології та метаболізму 94: 1562-1569 (2009); doi: 10.1210/jc.2008-2192.
[6] Деспр, Жан-П'єр, Ізабель Леміє та Дені Пруд'Хомме., Лікування ожиріння: потрібно зосередити увагу на пацієнтів із ожирінням з ожирінням з високим ризиком "., BMJ 322,7288, 716-720. (2001).
[7] J. Ma, M. C. Karlsen, M. Chung, P. F. Jacques, E. Saltzman, C. E. Smith, C. S. Fox, N. M. McKeown, Потенційний зв’язок між надлишком споживання цукру та позаматковою жировою кліткою: систематичний огляд рандомізованих контрольованих досліджень, Відгуки про харчування 74: 18-32 (2016); doi: 10.1093/nutrit/nuv047.
[8] KL Stanhope, JM Schwarz, NL Keim, SC Griffen, AA Bremer, JL Graham, B. Hatcher, CL Cox, A. Dyachenko, W. Zhang, JP McGahan, A. Seibert, RM Krauss, S. Chiu, EJ Schaefer, M. Ai, S. Otokozawa, K. Nakajima, T. Nakano, C. Beysen, MK MK Hellerstein, L. Berglund, PJ Havel, Споживання напоїв, підсолоджених фруктозою, не підсолоджуваних глюкозою, підвищує жирність вісцералів та ліпідів та знижує чутливість до інсуліну у людей із надмірною вагою/ожирінням, Журнал клінічного дослідження 119: 1322-1334 (2009); doi: 10.1172/JCI37385.
[9] К. Л. Стенхоуп, А. А. Бремер, В. Медічі, К. Накадзіма, Ю. Іто, Т. Накано, Г. Чен, Т. Ф. Фонг, В. Лі, Р. І. Менорка, Н. Л. Кім, П. Дж. Гавел, споживання фруктози та високо Кукурудзяний сироп фруктози збільшує тригліцериди після їжі, холестерин ЛПНЩ та аполіпопротеїн-В у молодих чоловіків та жінок, Журнал клінічної ендокринології та метаболізму 96, E1596-E1605 (2011); doi: 10.1210/jc.2011-1251.
[10] I. Aeberli, M. Hochuli, P. A. Gerber, L. Sze, S. B. Murer, L. Tappy, G. A. Spinas, K. Berneis, "Помірні кількості споживання фруктози" погіршують чутливість до інсуліну у здорових молодих чоловіків: рандомізоване контрольоване дослідження, Догляд за діабетом 36: 150-156 (2013); doi: 10.2337/dc12-0540.
[11] Ж.-М. Шварц, С. М. Новорольський, М. Дж. Вень, А. Дяченко, Ю. Л. Пріор, М. Е. Вайнберг, Л. А. Герраїз, В. В. Тай, Н. Бергерон, Т. П. Берсо, М. Н. Рао, М. Шамбелан, К. Малліган, Вплив ваги з високим вмістом фруктози - Підтримання дієти щодо ліпогенезу та жиру печінки, Журнал клінічної ендокринології та метаболізму 100: 2434-2442 (2015); doi: 10.1210/jc.2014-3678.
[12] Ф. Тетез, Ю. Ногучі, Л. Еглі, В. Кампос, Т. Бюлер, Л. Ходсон, Б. В. Паттерсон, Н. Нісіката, Р. Крейс, Б. Міттендорфер, Б. Філдінг, К. Боеш, Л.Теппі, Вплив добавок незамінних амінокислот на внутрішньопечінкові концентрації ліпідів під час перегодовування фруктози у людей, Американський журнал клінічного харчування 96: 1008-1016 (2012); doi: 10.3945/ajcn.112.035139.
[13] М. Бортолотті, Р. Крейс, Ч. Дебард, Б. Каріу, Д. Фае, М. Шетіво, М. Іт, П. Верматен, Н. Стефаноні, К.-А. Lê, P. Schneiter, M. Krempf, H. Vidal, C. Boesch, L. Tappy, Високе споживання білка зменшує внутрішньогепатоцелюлярне відкладення ліпідів у людей, Американський журнал клінічного харчування 90: 1002-1010 (2009); doi: 10.3945/ajcn.2008.27296.
[14] Ч. Тран, Д. Якот-Декомб, В. Лекултр, Б. А. Філдінг, Г. Каррел, К.-А. Lê, P. Schneiter, M. Bortolotti, K. N. Frayn, L. Tappy, Статеві відмінності в кінетиці ліпідів та глюкози після прийому гострого перорального фруктозного навантаження, Британський журнал харчування 104: 1139-1147 (2010); doi: 10.1017/S000711451000190X.
[15] McDevitt, Regina M, et al., Утилізація макроелементів під час контрольованого перегодовування глюкозою, фруктозою, сахарозою або жиром у худорлявих та ожирілих жінок, Американський журнал клінічного харчування 72,2, 369-377 (2000).
[16] Теппі, Люк та Кім-Анн Ле, Чи сприяє споживання фруктози неалкогольній жировій хворобі печінки?, Клініки та дослідження в галузі гепатології та гастроентерології 36,6, 554-560 (2012).
[17] А. Дж. Бідвелл, Хронічний прийом фруктози як основна проблема, пов’язана із здоров’ям: чи посилюється сидячий спосіб життя? Огляд, Поживні речовини 9 (2017); doi: 10.3390/nu9060549.
[18] Campos, V. C. та L. Tappy., Фізіологічна обробка дієтичних фруктозосодержащих цукрів: наслідки для здоров'я., Міжнародний журнал ожиріння (2016).
[19] Д. Девід Ванг, Дж. Л. Сівенпіпер, Р. Дж. Де Соуза, А. І. Козма, Л. Кьяваролі, В. Ха, А. Міррахімі, А. Дж. Карлтон, М. Ді Буоно, А. Л. Дженкінс, Л. А. Лейтер, Т. М.С. Wolever, J. Beyene, C. W.C. Кендалл, Д. Дженкінс, Вплив фруктози на тригліцериди після їжі: систематичний огляд та мета-аналіз контрольованих досліджень годування, Атеросклероз 232: 125-133 (2014); doi: 10.1016/j. aterosclerosis.2013.10.019.
[20] Л. Таппі, Б. Міттендорфер, токсичність фруктози, Сучасні думки щодо клінічного харчування та метаболічної допомоги 15: 357-361 (2012); doi: 10.1097/MCO.0b013e328354727e.
[21] J. L. Sievenpiper, R. J. de Souza, A. Mirrahimi, M. E. Yu, A. J. Carleton, J. Beyene, L. Chiavaroli, M. Di Buono, A. L. Jenkins, L. A. Leiter, T. M.S. Wolever, C. W.C. Кендалл, Д. Дженкінс, Вплив фруктози на масу тіла в контрольованих дослідженнях годування, Аннали внутрішньої медицини 156: 291 (2012); doi: 10.7326/0003-4819-156-4-201202210-00007.
[22] Джонстон, Річард Д. та ін., Немає різниці між дієтами з високим вмістом фруктози та високим вмістом глюкози на триацилгліцерині печінки та біохімією у здорових чоловіків із надмірною вагою., Гастроентерологія 145,5, 1016-1025 (2013).
[23] Л. Еглі, В. Лекультр, Ф. Тетез, В. Кампос, Л. Ходсон, П. Шнайтер, Б. Міттендорфер, Б. В. Паттерсон, Б. А. Філдінг, П. А. Гербер, В. Джусті, К. Берней, Л. Tappy, фізичні вправи запобігають індукованій фруктозою гіпертригліцеридемії у здорових молодих суб'єктів, діабет 62: 2259-2265 (2013); doi: 10.2337/db12-1651.
[24] Л. Еглі, В. Лекултр, Дж. Крос, Р. Россет, А.-С. Marques, P. Schneiter, L. Hodson, L. Gabert, M. Laville, L. Tappy, Вправа, що виконується відразу після прийому фруктози, посилює окислення фруктози та пригнічує накопичення фруктози1, Американський журнал клінічного харчування 103: 348-355 (2016); doi: 10.3945/ajcn.115.116988.
[25] А. Дж. Бідвелл, Т. Дж. Фейрчайлд, Дж. Редмонд, Л. Ванг, С. Кесласі, Дж. А. Каналі, Фізична активність компенсує негативні ефекти дієти з високим вмістом фруктози, Медицина та наука у спорті та фізичних вправах 46: 2091-2098 (2014); doi: 10.1249/MSS.0000000000000343.
[26] Лустіг, Роберт Х., Лора А. Шмідт і Клер Д. Бріндіс., Охорона здоров’я: токсична правда про цукор, Природа (2012).
[27] Дж. Л. Славін, Б. Ллойд, Користь фруктів та овочів для здоров’я, Досягнення в галузі харчування 3: 506-516 (2012); doi: 10.3945/an.112.002154.
[28] І. Муракі, Ф. Імамура, Дж. Е. Менсон, Ф. Б. Ху, В. Ч. Віллетт, Р. М. ван Дам, К. Нд, споживання фруктів та ризик діабету 2 типу: результати трьох перспективних поздовжніх когортних досліджень, BMJ 347, f5001-f5001 (2013); doi: 10.1136/bmj.f5001.
[29] С. Браво, Дж. Лоундес, С. Сіннетт, З. Ю, Дж. Ріппе, Споживання сахарози та кукурудзяного сиропу з високим вмістом фруктози не збільшує жировий вміст у печінці та відкладення ектопічного жиру в м’язах., Прикладна фізіологія, харчування та метаболізм 38: 681-688 (2013); doi: 10.1139/apnm-2012-0322.
[30] Livesey, Geoffrey, and Richard Taylor, Споживання фруктози та наслідки для глікації, триацилгліцерину в плазмі та мета-аналізи маси тіла та моделі метарегресії досліджень втручання, Американський журнал клінічного харчування 88,5, 1419-1437 (2008).