GEB - Вплив осідання цинку та ліпідів на ізолязу Delta3, Delta2-enoyl-CoA та

П'ять груп молодих самців щурів Вістар годували протягом 4 тижнів або дієтою з низьким вмістом цинку (7 мг Zn/кг), або адекватною цинку (50 мг Zn/кг), що містить 22% масла какао (насичена дієта FA, GFS), або 22% олії (ненасичений FS, дієта UFS) плюс 3% соєвої олії кожна. Групи 7Zn-GFS та 7Zn-UFS, що постачаються незначно цинком, годувались за бажанням, адекватно забезпечені цинком групи 50Zn-GFS та 50Zn-UFS відповідно обмежувально (парне годування). Крім того, була проведена контрольна група ad libitum (50 Zn-UFS ad libitum).

В кінці експерименту обидві групи 7Zn продемонстрували значно знижений статус цинку. У порівнянні з групою 7Zn-GFS, група 7Zn-UFS продемонструвала більш виражене зменшення споживання корму, нижчу живу вагу та більше зниження концентрації цинку в плазмі та стегновій кістці тварин.

Активність ECI визначали у фракціях печінки, нирок, яєчок, серця, скелетних м’язів та жирової тканини, багатих мітохондріями з транс-3-гексеноїл-КоА, а також пов’язаних з активністю сукцинатдегідрогенази (SDH) як мітохондріального маркера. Активність ECI печінки була нижчою у групах GFS, ніж у групах UFS (7Zn-GFS: 2,4 ОД/мг, 50Zn-GFS: 2,8 ОД/мг, 7Zn-UFS: 5,9 ОД/мг, 50Zn-UFS: 8,2 ОД/мг, 50Zn-UFS за умови: 8,0 ОД/мг білка). Співвідношення ECI/SDH було на 38% нижчим при граничному споживанні цинку у тварин з UFS, ніж при адекватному споживанні цинку.

Групових відмінностей щодо рівня експресії мРНК ECI у печінці не спостерігалось. У всіх інших досліджених тканинах на активність ЕКІ не впливали надходження цинку або аліментарна ФА. Експресія PPARalpha у печінці була більш ніж у 2 рази вищою в обох групах, що годувались парою, ніж у групах ad libitum, і не залежала від джерела жиру, що надходить з їжею.

Групи GFS продемонстрували більш високі концентрації холестерину та тригліцеридів у плазмі та нижчий вміст загального жиру, нижчий рівень холестерину та тригліцеридів та більш високі концентрації фосфоліпідів у печінці. Різниця між групами 7Zn та 50Zn здебільшого являла собою ефекти обмежувального годування.Як очікувалося, характер ФС ліпідів печінки чітко відображав характер аліментарного ФС. Єдиними відмінностями між групами 7Zn-UFS та 50Zn-UFS був вміст C 20: 1n-9, C 20: 2n-6 та C 20: 3n-6 загальних ліпідів та фосфоліпідів. Співвідношення лінолевої кислоти та арахідонової кислоти не збільшувалось у жодній із груп 7Zn порівняно з групою, що годувалась парою, і тому не вказувало на знижену активність десатурази.

Результати показують, що печінкова Delta3, Delta2-еноїл-CoA ізомераза, активність якої в печінці регулюється аліментарною ФА, вже демонструє знижену активність при граничному надходженні цинку. Ця втрата активності може сигналізувати про менший розпад ненасичених ФА при дефіциті цинку. З іншого боку, структура печінки ФА, на яку явно впливали харчові жири, не виявляла порушень деградації ненасичених ФА при граничному дефіциті цинку.

П'ять груп молодих самців щурів Wistar годували або дієтами з низьким вмістом цинку (7 мг Zn/кг), або адекватними цинку (50 мг Zn/кг), що містять 22% масла какао (насичені жирні кислоти, дієта GFS) або 22% олії сафлору (ненасичені жирні кислоти, дієта UFS), кожна доповнена 3% соєвою олією протягом чотирьох тижнів. Дієти 7Zn-GFS та 7Zn-UFS пропонувались у вільному режимі, тоді як споживання дієт 50Zn-GFS та 50Zn-UFS було обмежено через парне годування. Крім того, була включена контрольна група, яка годувалась дозвільно (50 Zn-UFS ad libitum).

Наприкінці випробування обидві групи 7Zn виявили значно погіршений статус цинку. Порівняно з групою 7Zn-GFS, тварини групи 7Zn-UFS мали менший прийом їжі, нижчу живу вагу та нижчі концентрації цинку в плазмі та стегновій кістці.

Активність ECI оцінювали у мітохондріальних фракціях печінки, нирок, яєчок, серця, скелетних м’язів та жирової тканини з транс-3-гексеноїл-КоА та додатково пов’язували з активністю сукцинатдегідрогенази (SDH) як мітохондріального маркера. Середня активність ECI в печінці груп GFS була нижчою, ніж у групах UFS (7Zn-GFS: 2,4 Од/мг, 50Zn-GFS: 2,8 Од/мг, 7Zn-UFS: 5,9 ОД/мг, 50Zn-UFS: 8,2 Од/мг, 50Zn-UFS за винятком: 8,0 ОД/мг білка). Граничне постачання цинку тваринам, що харчуються UFS, зменшило співвідношення ECI/SDH на 38%.

Групових відмінностей у рівні експресії мРНК ECI у печінці не виявлено. В інших досліджених тканинах на активність ECI не впливали ні надходження цинку, ні аліментарні жирні кислоти. Експресія мРНК PPARalpha в печінці обох груп, що годувались парами, була більш ніж удвічі вищою, ніж у групах, що отримували адлібіт, але на неї не впливав харчовий жир.
Групи GFS продемонстрували вищі концентрації холестерину та тригліцеридів у плазмі, а також нижчі загальні ліпіди, нижчий рівень холестерину, нижчі тригліцериди та більш високі концентрації фосфоліпідів у печінці. Відмінності, що спостерігаються між тваринами, що постачаються цинком, 7Zn та 50Zn, головним чином, пояснюються ефектом обмежувального годування. Як і слід було очікувати, жирнокислотний склад ліпідів печінки по суті відображав профіль жирних кислот харчових жирів. Відмінності між групами 7Zn-UFS та 50Zn-UFS були виявлені лише у випадку C 20: 1n-9, C 20: 2n-6 та C 20: 3n-6 у загальних ліпідах та фосфоліпідах. В обох 7Zn-групах співвідношення лінолевої кислоти та арахідонової кислоти не було збільшеним і не вказувало на знижену активність десатурази, порівняно з їх контрольним контролем за парою.