Геморагічні лихоманки - запалення та колапс кровообігу - MedMix
Геморагічна лихоманка часто призводить до колапсу кровообігу, і цього можна запобігти, гальмуючи запалення.
Геморагічна лихоманка - небезпечні вірусні захворювання - часто призводить до летального результату. Зараз швейцарські вчені виявили речовини-месенджери в імунній системі, які призводять до шоку у заражених мишей. Отримані дані можуть призвести до нових варіантів терапії в майбутньому.
Геморагічна лихоманка через лассавірус
Лассавірус, представник сімейства аренавірусів, передається людям гризунами в Західній Африці і щороку спричинює десятки тисяч смертей від геморагічної лихоманки, подібно до вірусу Ебола. На кінцевій стадії часто бувають шокові стани. Механізми, що призводять до летальної недостатності кровообігу, досі були недостатньо вивчені. Терапевтичні варіанти зараження лассавірусом та інших вірусних геморагічних лихоманк залишаються принципово неадекватними. Активні інгредієнти, що блокують інтерферон-гамму або його дію, вже використовуються в організмі людини.
Визначено важливі речовини-месенджери
Як повідомляє дослідницька група під керівництвом професора Даніеля Піншевера з кафедри біомедицини Базельського університету, важливою причиною порушення кровообігу після аренавірусних інфекцій є надмірна запальна реакція, спричинена вірусом.
При вірусних інфекціях Т-клітини становлять центральний компонент захисних сил нашого організму. Однак у попередній роботі група професора Піншевера виявила, що імунні клітини можуть парадоксально сприяти розвитку хвороби при зараженні вірусом лассавіру. У цьому дослідженні основні механізми були розшифровані за допомогою відповідного арена-вірусу.
Очевидно, що занадто завзяті Т-клітини стимулюють фагоцити виробляти велику кількість оксиду азоту (NO). Хоча це важливий механізм захисту від бактеріальних інфекцій, він не допомагає проти вірусів. У тварин, інфікованих аренавірусом, NO розширював кровоносні судини, призводив до виділення рідини в тканини і, отже, до зменшення ефективного об'єму крові і, зрештою, до колапсу кровообігу.
Як також з'ясували дослідники, для виробництва NO фагоцитами необхідна речовина-індуктор-інтерферон-гамма, що продукується Т-клітинами. Якщо цю речовину-мессенджера блокували ліками, миші залишалися сприйнятливими до вірусної інфекції, але вони не зазнали колапсу кровообігу і вижили переважно неушкодженими.