Ген холестерину викликає кальцифікацію аортального клапана

Четвер, 7 лютого 2013 року

Балтімор - варіант гена ліпопротеїну А, одного з транспортних білків для холестерину в крові, мабуть, сприяє ранньому звапненню клапанів серця. Наслідком може бути збільшення частоти клінічно значущих аортальних стенозів, як зараз виявило дослідження генома (GWAS) у New England Journal of Medicine (2013; 368: 503-512).

кальцифікацію

Точна функція ліпопротеїну А невідома. Це має другорядне значення для транспорту холестерину. Наскільки відомо, дефіцит або недостатність ліпопротеїну А не має негативних наслідків для здоров'я. Однак підвищення рівня плазми сприяє розвитку атеросклерозу. Ліпопротеїн А є встановленим фактором ризику ішемічної хвороби серця.

Три роки тому міжнародний консорціум в GWAS виявив два однонуклеотидні поліморфізми (SNP) поблизу гена ліпопротеїну А, які - принаймні частково - відповідають за збільшення ліпопротеїну А та підвищений ризик серцевого нападу (NEJM 2009; 361: 2518-2528).

У поточному дослідженні один із двох SNP (rs10455872) також був пов’язаний із підвищеним рівнем стенозу аорти. Носії генної ознаки, яка зустрічається приблизно у 7 відсотків населення, мали на 68 відсотків підвищений ризик розвитку аортального стенозу.

Ймовірність необхідності заміни клапана збільшилася на 54 відсотки. Консорціум CHARGE, очолюваний Венді Пост з Медичної школи університету Джона Хопкінса в Балтиморі, також виявив зв'язок із кальцифікаціями мітрального клапана, що, проте, не вдалося підтвердити в інших когортах. Тому зв’язок не доведений.

Дослідники припускають причинно-наслідковий зв'язок для аортального стенозу: Високі концентрації ліпопротеїну А можуть стимулювати запальну реакцію в інтимі серцевих клапанів, що сприяє відкладенню кальцію. Однак з дослідження не можна зробити висновок, що препарати, що знижують рівень холестерину, запобігали б прогресуванню аортального стенозу.