Генетичний дефект робить мишей стійкими до грипу

П’ятниця, 6 грудня 2013 року

Брауншвейг - Відсутність ендогенного ферменту, необхідного вірусам грипу для реплікації, робить мишей стійкими до грипу. Це показано експериментами в PLOS Pathogens (2013; doi: 10.1371/journal.ppat.1003774), які показують нову вихідну точку для лікування.

дефект

Як і всі віруси, збудники, що спричиняють розмноження грипу, залежать від клітинних ферментів, які вони використовують з метою реплікації. Без цих «факторів-господарів» ланцюг інфекції швидко руйнується, оскільки вчені з Центру досліджень інфекцій Брауншвейга Гельмгольца зараз використовують приклад вірусу грипу H1N1, збудника «свинячого грипу» з 2009 року та страшного «іспанського грипу» з 1918 року/20-го.

Дослідники вилучили з геному миші ген протеази Tmprss2, який активує гемаглютинін А в клітинах. Вірусам необхідний активований гемаглютинін, щоб заразити інші клітини. Білок є якорем, за допомогою якого вони стикуються з клітинною мембраною.

Без Tmprss2 ланцюг зараження швидко переривається, що команда професора Клауса Шугарта також помітила у своїх експериментальних тварин. Миші-нокаутери, у яких не було гена Tmprss2, не зазнали втрати ваги після впливу вірусів грипу, і їх легені майже не постраждали. Хоча тварини були заражені, повідомляє Шугарт, утворювалися лише неактивні віруси, які не можуть бути небезпечними для тварин.

Шугарт вважає можливим, що деякі люди мають природний імунітет до грипу через мутації гена Tmprss2. Однак такі випадки ще не описані.

Фермент Tmprss2 також підходить як підхід для терапії. Про генну терапію, яка б видалила або вимкнула ген, у людей не може бути й мови. Розробка препаратів, які блокують фермент у разі зараження - в ідеалі лише тимчасово - була б можливою. Толерантність може бути хорошою. У будь-якому випадку, відсутність Tmprss2 не мала помітних недоліків у мишей, як запевняє Шугарт.