Гени ризику діабету 2 типу
Якщо ліпідний обмін не є оптимальним, ризик розвитку діабету у дорослих зростає. Вчені з Кіль досліджували роль, яку в цьому відіграють гени.
Керстін Ніс Опубліковано: 16 квітня 2009 р., 5:00 ранку
Як гени в поєднанні з дієтою та факторами способу життя сприяють розвитку ожиріння, інтенсивно досліджують у всьому світі. Вже визначено 200 генів ризику ожиріння та вторинних захворювань, таких як гіпертонія, гіперліпідемія та цукровий діабет 2 типу.
Харчові фізіологи, лікарі, епідеміологи та генетики-люди з Christian-Albrechts-Universität zu Kiel та Інституту Макса Рубнера (Кіль) досліджували наслідки генетичних змін у ліпідному обміні в семирічному спільному проекті Федерального міністерства освіти і досліджень (BMBF) фінансувався. На закінченні проекту на симпозіумі в Кільі вони представили свої результати.
Одним із основних пунктів дослідження був ген, який є більш-менш активним в залежності від кількості жиру в раціоні. Він виробляє ацил-КоА-зв’язуючий білок (ACBP), який міститься майже у всіх клітинах людини і має різноманітні функції.
"Ген ACBP є одним із центральних і суворо регламентованих клітинних компонентів, необхідних для того, щоб різні харчові жири могли використовуватися для власних метаболічних функцій організму і не призвели до пошкодження клітин", - повідомляє професор Френк Дерінг, керівник групи "Молекулярна профілактика". Активність гена залежить від потреби, яка визначається часткою та типом жиру в раціоні, як показали дослідження в рамках проекту BMBF.
"Цей принцип регулювання пояснює, чому ми зазвичай можемо обробляти різну кількість жиру, не впливаючи на обмін речовин", - говорить Дерінг. У людей, хворих на діабет дорослих, регуляція активності цього гена, очевидно, порушена, як встановили вчені Кіль.
Але чому порушення обміну ліпідів повинно бути пов’язане з діабетом? Дьорінг: "Цукровий діабет 2 типу характеризується тим, що м’язові та жирові клітини стійкі до інсуліну. Зараз ми знаємо, що резистентність до інсуліну також обумовлена жирними кислотами". І саме тут набуває значення ACBP, оскільки він особливо ефективно пов'язує метаболічно активні жирні кислоти. Коли регуляція молекули працює нормально, концентрація жирних кислот у клітині залишається низькою. Якщо ні, то передбачається, що в клітині залишається багато жирних кислот, які можуть атакувати та пошкодити рецептор інсуліну.
Інсулінорезистентність зумовлена жирними кислотами
Вони також виявили зміни в іншому гені, що має важливе значення для метаболізму ліпідів, які частіше трапляються у діабетиків 2 типу: гена FABP2. Білок 2, що зв’язує жирні кислоти (FABP2), гарантує, що жирні кислоти з їжею спочатку затримуються в тонкому кишечнику. Це призводить до повільного та дозованого припливу метаболічних стресируючих жирних кислот у кров. Здається, ця захисна функція не працює належним чином у пацієнтів з діабетом.