гідатидоз; СИСТЕМНИЙ; I МОНОКЛОНАЛЬНА ГАМАПАТІЯ, АБО АСОЦІАЦІЯ NT MPL; Зоар

Рентгенограми серця легенів показують безліч чітко визначених овальних помутнінь, розповсюджених в обох полях легенів (малюнок №1). УЗД черевної порожнини показує наявність печінково-гідатидних кіст і в правій нирці (малюнок №2). Контрастна томографія грудної клітки, грудної клітки та легенів підтверджує наявність гідатидних кіст (малюнок № 3, малюнок № 4).

зоар

Етапним діагнозом, що підтверджується анамнезом, клінічним обстеженням та параклінічними обстеженнями, були: серцева недостатність класу II за NYHA, старий переднесептальний інфаркт міокарда, постійна серцева стимуляція (VVI) для атріо-шлуночкової блокади III ступеня, гіпертонія II ступеня, дисліпідемія, гідатидна хвороба легенів, печінки та нирок у стадії ремісії, хронічна хвороба нирок IIIB стадії, тиреоїдит Хашимото з гіпотиреозом, вітіліго, середня анемія нормохром нормосидеремічний.
Серцево-судинна, ниркова, ендокринна патологія, а також гідатидна хвороба задокументовані і не створюють проблем диференціальної діагностики. Помірна нормохромна нормосидеремічна анемія може бути наслідком хронічних захворювань нирок, тиреоїдиту або хронічного запалення внаслідок гидатидной хвороби.

Проблеми, які піднімає пацієнт, пов'язані із стійким запальним синдромом, що виражається в збільшенні ШОЕ (60-80 мм/год) та збільшенні рівня бета-глобулінів. Лейкоцити, СРБ в нормі, а посів сечі, ексудат глотки та копрокультура негативні. Існує кілька причин збільшення значень ШОЕ, показаних у таблиці 2.

Таблиця 2. Причини збільшення швидкості осідання еритроцитів (1)

Повторна оцінка стану пацієнта через 3 місяці з моменту першої презентації підкреслює появу 2 нових підшкірних гідатидних кіст у правому фланзі, що свідчить про відновлення еволюції ехінококозу через рік після припинення протипаразитарного лікування. Проводили електрофорез сироваткового імуноглобуліну, який показав моноклональний пік в діапазоні IgA 35 мг/л та наявність лямбда-ланцюгів. Остеомедулярна аспіраційна пункція показала 30% лімфоїдного інфільтрату та 14% інфільтрату кісткового мозку плазми. Рентгенографія черепа не показала наявності остеолітичних уражень (малюнок № 5). Підшкірна біопсія прямої кишки змінила діагноз амілоїдозу.

Наявність моноклонального піку IgA 35 мг/л та медулярного інфільтрату плазматичних клітин 14% діагностує моноклональну гамапатію. Його класифікація проводиться відповідно до критеріїв CRAB (кальціємія, ниркова недостатність, анемія, ураження кісток) для діагностики множинної мієломи (таблиця 3), з яких у пацієнта дві - анемія та ниркова недостатність. Таким чином, у нього діагностується тління множинної мієломи типу IgA, відповідно до критеріїв Міжнародної робочої групи з мієломи (IMWG) (2) (таблиця 4).

Пацієнт відновив протипаразитарну терапію та перебував на обліку в гематологічному відділенні. Подальші події були сприятливими.