Гіпо-анарексія - зниження або повна відсутність апетиту
Гіпо-анархія - зниження або повна відсутність апетиту.
етіологія. Гіпо- або анарексія може мати нейрогенне походження - негативні емоції, стресові ситуації, при деяких психічних захворюваннях, іноді у дівчат у період статевого дозрівання. Інші причини включають захворювання печінки, авітамінози, дисгідрію, інфекційні захворювання з вираженими гарячковими реакціями, гіпосекрецію та гіпокислотність шлунка, гіпотиреоз. Особлива форма анарексії виявляється у дітей у період новонародженості через перенасичення дитини певними продуктами - одноманітною, нераціональною їжею.
Наслідки. Гіпотрофія, втрата ваги, запор, брадикардія, гіпотонія, низька температура тіла, диспротеїнемія, важкий дисметаболізм тощо.
Якщо вчасно не усунути причину, гіпорексія та особливо анарексія викликають різкі порушення обміну речовин, іноді несумісні з життям.
Він виявляється при цукровому діабеті, пухлинах ендокринної підшлункової залози (інсулінома), тиреотоксикозі, після періоду недоїдання, гіперацидності шлунку, неврозах, неврастенії та ін.
булімія ("Вовчий голод") виявляється у випадках пухлин, розташованих у задній черепній ямці, істерії, нейровегетативній дистонії, харчових дистрофіях, резекції шлунка та втраті насичення. Отже, ці люди поглинають їжу під час їжі, поки не виникає блювотна блювота.
Дизрексія - спотворений апетит. Це проявляється поглинанням непродовольчих речовин (вапна, вугільної крейди тощо); це частіше зустрічається у вагітних жінок, що, ймовірно, відображає брак мінеральних речовин в організмі.
полідіпсія - надмірне споживання рідини. Він зустрічається при цукровому діабеті, нецукровому діабеті, переважному споживанні твердої та напівтвердої їжі, зловживаному споживанні кухонної солі, сильному зневодненні тощо.
35.2. Порушення жування.
Жування - складний процес, який складається з нарізання, фрагментації, подрібнення та механічного подрібнення твердих та напівтвердих продуктів у роті, змочування їх, просочування слиною та формування миски для їжі.
Різання та подрібнення їжі здійснюється різцями, подрібнення премолярної їжі, а подрібнення - молярами.
етіологія. Жування порушується вадами розвитку рота («рот вовка»), аномаліями положення зуба та щелепи, станами зубів (запущений періодонтит, альвеолярний періостит, пульпіт, альвеолярна піорея та ін.), Які послаблюють фіксацію зубів. Важкі бактеріальні, токсичні стоматити, цинга, пов’язані з хворобливим збудженням, скорочують час жування, тим самим знижуючи ефективність цього процесу. Також нерегульоване жування відбувається при недостатньому відкритті рота, при захворюваннях статевих губ (гострі запалення, рани на губах, опіки, ретракція посттравматичного або посткаустичного рубця тощо), скорочення м’язів жувальної тканини (тризм), при правці, захворювання скронево-нижньощелепного суглоба (рани, травми, артрити, ураження або вивихи меніска тощо). Травми аферентного та еферентного нервових шляхів (параліч трійчастого або лицьового нерва та центру ковтання сильно впливають на жування. Розлад жування може бути наслідком розвинених неврозів, психопатії тощо.
Наслідки жувальні розлади. В результаті жувальних розладів відбувається ковтання недостатньо розламаних фрагментів їжі, що може механічно пошкодити слизову стравоходу та шлунка. Недостатнє жування зменшує евакуацію вмісту шлунку.
Стоматологічні патологічні процеси
Карієс- патологічний процес, що характеризується поступовим руйнуванням твердих зубних тканин (емалі, дентину) з утворенням дефекту порожнини.
етіологія. Найчастіше карієс викликається мікроорганізмами в зубних відкладах, які атакують тверду речовину зубів. Особливе значення приділяється стрептококової мікрофлорі групи А (Streptococus mutans). Етіопатогенетична роль мікрофлори в карієсі зубів підтверджується тим фактом, що карієс зубів не зустрічається у амікробних тварин. Зубні відкладення, агресія мікроорганізмів сприяють невідповідності між структурною та функціональною специфікою зубощелепного апарату та характером харчування сучасної людини (добре оброблена хімічно та термічно оброблена їжа, надмірне споживання вуглеводів, компонентів твердої їжі - мінералів, амінокислот тощо).
патогенез. Поява і розвиток карієсу зуба визначається процесами на поверхні емалі, які контактують з їжею і промиваються слиною. Слина чинить захисну дію на емаль (очищення та ремінералізація, роль хімічного буфера, бактерицидна дія). Порушення секреції слини сприяють утворенню зубного каменю, що складається в основному з адгезивних полігліканів, продуктів мікробного розщеплення глюкози. У той же час, коли вуглеводи розщеплюються, утворюються органічні кислоти, які розчиняють мінеральні солі в емалі (кристали гідроксиапатиту). Доведено, що розчиненню мінеральних солей передує розпад органічних елементів в емалі (ламелі, призматичні мембрани) мікроорганізмами. Продукти розпаду білка можуть утворювати комплекси, які мобілізують кальцій із кристалів гідроксиапатиту в емалі та дентині.
Окрім екзогенних факторів у патогенезі карієсу, важливу роль відіграють також ендогенні фактори пульпи та твердих зубних структур. У дентинових трубах, де розташовані продовження одонтобластів, як і в емалі, циркулює лімфа, яка виходить з пульпи і забезпечує живлення зубних структур.
Певне значення в патогенезі карієсу мають дистрофічні зміни клітин периферичного пульпозного шару - одонтобласти, які в нормі забезпечують трофічність твердих тканин дентину.
Парадонтоз - запально-дистрофічний процес комплексу структур, що оточує корінь зуба (періодонт, альвеолярна кістка, окістя, ясна), проявляється альвеолярною резорбцією, піореєю в ясенних мішках, ослабленням фіксації зубів та їх втратою.
етіологія. Важливу роль в етіології пародонтозу відіграє емоційне перенапруження і стрес через те, що називали «хворобою адаптації». Зменшення загальних періодичних і жувальних зусиль, мікрофлори ясенних мішків, недоїдання, особливо дефіцит вітамінів С і Р, також сприяють появі пародонтозу. У разі неадекватної трофічності тканини пародонту можуть бути пошкоджені ферментами слини (калікреїн, РНК та ін.), А також активними факторами, що виділяються з лейкоцитів. Недостатня кількість слини та мікрофлори сприяють появі зубного каменю, який порушує кровопостачання тканин пародонту, сприяючи тим самим розвитку пародонтозу.
патогенез. Пародонтит викликається дією бактеріальної та лейкоцитарної колагенази. Певне значення мають деякі ендокринні розлади (гіпогонадизм, гіпотиреоз, гіперпаратиреоз, інкреторна гіпофункція слинних залоз).
35.3. Порушення секреції слини
Слинна секреція забезпечується великими слинними залозами - привушними, підщелепними, під’язиковими та допоміжними залозами в слизовій оболонці рота. Великі слинні залози - це тубулоацинозні залози, що складаються з серозних клітин, які виділяють рідку слину, що містить амілазу слини та слизові клітини, що продукують муцин. Частина, яка називається смугастим каналом у вивідних протоках, утворена клітинами, багатими мітохондріями і забезпечена на верхівковому полюсі мікроворсинками, бере участь у резорбції іонів із первинної слини. Серозна слина просочує їжу, пом’якшує її; слизова оболонка сприяє утворенню харчової чаші шляхом злипання частинок, полегшуючи тим самим ковтання.
Регуляція секреції слини здійснюється за допомогою рефлекторних механізмів. Рефлекторна дуга включає аферентний шлях (барабанний канатик, глософарингеальний та блукаючий нерв), еферентний шлях складається з парасимпатичних та симпатичних вегетативних волокон. Збудження парасимпатику посилює виділення водної слини, багатої амілазою. Симпатична стимуляція зменшує секрецію слини, яка стає в’язкою, багатою на органічні компоненти. Нервові центри, розташовані в ретикулярній формації, регулюють секрецію підщелепної та під’язикової залоз, а ті, що знаходяться в цибулині, - привушних залоз.
Протягом 24 годин, залежно від дієти, виділяється від 0,5 до 1500 мл слини, яка представляє собою прозору рідину, що протікає через наявність муцину, злегка опалесцентного (завдяки фрагментам епітеліальних клітин та лейкоцитам у слині). Щільність слини варіюється в залежності від їжі, що потрапляється, від 1003 до 1008; він гіпотонічний у порівнянні з плазмою крові. РН слини становить від 6 до 7, тобто злегка кислий. Слина містить 99,4% води та 0,6% сухого залишку, який складається з неорганічних речовин (солі калію та натрію у вигляді хлоридів, бікарбонатів, фосфатів) - 0,2% та органічних речовин (ферменти, білки, речовини небілкові нітрати, лускаті клітинні залишки епітелію та лейкоцитів) - 0,4%. Серед ферментів слини найважливішим є амілаза, яка діє на варений або спечений крохмаль і розщеплює його на декстрини з меншими та меншими молекулами - амілодекстрин, акродекстрин і так далі Амілаза слини активується іонами хлору, оптимальний рН дії - 6,8. При рН-4,5 фермент інактивується. Амілаза продовжує свою дію в шлунку до тих пір, поки чаша не кисне (рН +, К +, Fe +, гази тощо) поглинається зі шлунка в незначній кількості.
Секреторна функція шлунка.
Шлунковий сік містить суміш води, електролітів і білків плазми разом з безліччю клітинних елементів слизової оболонки шлунка. Загальна кількість шлункового соку, що виділяється за 24 години, становить близько 1200-1500 мл із варіаціями, що залежать від дієти та іншими факторами, які можуть впливати на шлункову секрецію. Шлунковий сік - це безбарвна, опалесцентна або прозора рідина, залежно від кількості та якості слизу, ізотонічна, щільністю 1001-1010, рН 0,9-1,2, що складається з 99,4% води та 0, 6% неорганічних речовин (HCl, NaCl, KCl, фосфати кальцію та магнію та ін.) Та органічних (протеолітичні, ліполітичні ферменти, лізоцим, уреаза, ренін, власний антианемічний фактор).
Фізіологічний контроль шлункової секреції має три фази:
головна фаза забезпечує помірну секрецію з роллю у підготовці травлення; це досягається за допомогою умовних та безумовних рефлекторних механізмів (при збудженні букофарингеальних рецепторів продуктами, що знаходяться в ротовій порожнині, жуванням та ковтанням);
шлункова фаза складається з двох компонентів:
безумовний рефлекторний компонент, опосередкований вагусною іннервацією зі стимуляцією секреції кислоти;
гуморальний компонент - виконується гастрином, ацетилхоліном та гістаміном;
кишкова фаза пригнічує шлункову секрецію та моторику через ентерогастрон, що виділяється слизовою оболонкою дванадцятипалої кишки при контакті з хіміотерапією шлункової кислоти.
Гіперсекреція шлунка та гіперхлоргідрія
Гіперсекреція шлунка, пов’язана з підвищеною кислотністю, може бути спричинена деякими компонентами їжі, які інтенсифікують вироблення гастрину - гуморального стимулятора шлункової секреції (кофеїн, етанол, солі кальцію, амінокислоти). Гіперхлоргідрія характерна для синдрому Золлінгера-Еллісона - гастринпродукуючої пухлини, розташованої в підшлунковій залозі (65-75%) або інших сусідніх органах.
Гіпергастрінемія викликає два синергетичні ефекти:
гіперстимуляція клітин тім'яного шлунку з гіперацидною гіперсекрецією;
збільшення кількості тім'яних секреторних клітин.
У свою чергу надлишок HCl пригнічує секрецію гастрину, який має захисний механізм проти агресивної дії гіперацидної кислоти. При рН, рівному 2,0, секреція гастрину припиняється і одночасно збільшується секреція лужної слизу, багатої бікарбонатами (рН 7,36), а слизова шлунка поглинає іони водню. Рефлюкс у шлунку вмісту дванадцятипалої кишки, багатого бікарбонатами, також бере участь у нейтралізації хлористого водню. Слід зазначити, що цей механізм зменшується спазмом пілорики, спричиненим гіперацидністю шлунка, що призводить до хемостазу шлунка, печії, відрижки, іноді блювоти. В умовах підвищеної кислотності шлунка евакуація шлункового хімусу в дванадцятипалу кишку проводиться невеликими порціями, сам харчовий хімус ретельно механічно та хімічно обробляється, через що травлення та всмоктування кишечника надмірні, механічний залишок калової чаші зменшується в обсязі і недостатньо стимулює перистальтику кишечника, що призводить до повільного кишкового транзиту, частих запорів.
Гіпосекреція та гіпокислотність. Анацидатит. Ахлоргідрія. Ахілле.
Ахлоргідрія - це повна відсутність HCl у шлунковому соку і пов’язана зі шлунковою кислотністю - рН шлунка при нейтральних значеннях. Ахілловий шлунок - це повна відсутність HCL та ферментів у шлунковому соку.
Ахлоргідрія буває двох форм:
а) хибний гідрохлорид в результаті непарієтальної гіперсекреції слизу та бікарбонатів, що нейтралізує кислотність шлунка;
б) ахлоргідрія правда, стійкий до стимуляції гістаміном, гастрином, інсуліном тощо; виникає у разі масивної дистрофії тім'яної клітинної маси, атрофічного гастриту, дифузного раку шлунка.
Причинами ахлоргідрії є атрофічні або дегенеративні зміни слизової оболонки шлунка, особливо тім’яних клітин фундальних залоз, які часто зустрічаються при хронічному атрофічному гастриті, інфільтративних формах раку шлунка, авітамінозах, анемії, оперованому шлунку, захворюваннях печінки тощо.
За відсутності HCl пепсин залишається неактивним, що унеможливлює попереднє розщеплення білків у шлунку, а потім розщеплення та всмоктування їх у кишечнику. Врешті-решт відбувається травлення білка та мальабсорбція. Анацидність та гіпоацидність шлунку сприяють надмірній колонізації шлунково-кишкового тракту бактеріальною флорою, включаючи патогенну, що посилює процеси бродіння та гниття в шлунку, пов’язані з основними диспептичними розладами. Евакуація шлункової хіміотерапії в дванадцятипалу кишку прискорюється, пілорус залишається постійно привідкритим. Недостатньо механічно та хімічно оброблена хімія шлунку подразнює слизову оболонку кишечника, посилює перистальтику кишечника, прискорюючи проходження вмісту кишечника при порушеннях травлення, порушення всмоктування. Діарейний синдром зі стеатореєю, гіповітаміноз, порушення обміну речовин, гідроелектролітичний дисбаланс, зневоднення організму, пізніше недоїдання, втрата маси тіла.