ГІПОГЛІКЕМІЯ ДОРОСЛИХ
ГІПОГЛІКЕМІЯ ДОРОСЛИХ

Вступ
Запропонована клінікою діагноз гіпоглікемія - це лабораторний діагноз за допомогою тесту на глюкозу в крові. Гіпоглікемія - це падіння рівня глюкози в крові нижче нормального рівня (
Патофізіологія
Рівень цукру в крові у нормальної людини коливається між 0,8 г/л (4,4 мМ/л) після нічного голодування та 1,2 г/л (6,7 мМ/л) після кожного прийому їжі.
Цукор у крові підтримується постійним, незважаючи на зміни:
- дієта
- фізична активність
Існує складна система регулювання, яка об'єднує:
- неврологічні повідомлення
- гормональний та клітинний контроль
Призначення цієї системи полягає у споживанні глюкози з центральної нервової системи.
На мозковому рівні:
- енергетичні потреби складають близько 600 ккал/добу, покриваються в основному окисленням глюкози, іноді кетоновими тілами
- запас глікогену в мозку дуже низький з 10-хвилинною автономністю
- важливість постійного надходження субстратів потоком крові
- постійне загальне вживання глюкози близько 70 мг/хв
- Транспорт глюкози через гематоенцефалічний бар’єр модулюється рівнем цукру в крові. Знижується при тривалому впливі при гіперглікемії.
Симптоми гіпоглікемії можна віднести до:
- дефіцит глюкози в нервових клітинах (нейроглюкопенія)
- до нейрогормональної реакції, що включає глюкагон, катехоламіни, кортизол та гормон росту.
У нецукрового діабету існує грубий паралелізм між глибиною біологічної гіпоглікемії та інтенсивністю клінічних ознак.
У діабетика почуття гіпоглікемії пов'язане з тривалістю діабету, частотою гіпоглікемії та швидкістю варіації глікемії.
Клінічні ознаки
Функціональні ознаки початку поєднуються:
- тяга і болісний голод
- тахікардія, сприйняття серцебиття
- сильне потовиділення, відчуття внутрішнього тремтіння
- різні сенсорні сприйняття (відблиски, диплопія, шум у вухах)
- астенія, запаморочення, головний біль та порушення настрою.
Гіпоглікемія може мати більш виражені клінічні ознаки.
- неврологічні та психіатричні прояви:
- порушення свідомості, псевдоп’янство або сновидіння, схоже на мрію
- стенокардія у пацієнта з ішемічною хворобою артерій
- набряк мозку, гострий набряк легенів
- судоми (гіпоглікемія знижує епілептогенний поріг мозку)
- неврологічні наслідки: руховий дефіцит, деменція, епілепсія
Біологічний діагноз базується на рівні венозної глюкози в гострій фазі (рівень глюкози в капілярній крові ризикує занизити рівень цукру в крові)
Залежно від етіології буде обговорено наступне:
- вимірювання інсуліну, С-пептид
- динамічні тести: дієта Конна або IV тест на глюкагон
Етіологічні форми
А. У дорослих
1) Гіпоглікемія при гіперінсулінізмі
а) інсулінозалежні діабетики
діабетик піддається гіпоглікемії через:
- зміни в абсорбції екзогенного інсуліну, пов’язані з:
- у місці ін’єкції
- за ступенем м’язової активності
- дефіцит системи протирегуляції, пов'язаний з вегетативною нейропатією
дефіцит глюкагону та катехоламінів
гіпоглікемія менш добре сприймається для рівнів
знизити рівень цукру в крові
- інтенсивна інсулінотерапія
- перехід від інсуліну тваринного до інсуліну людини
- нездорова дієта, особливо після фізичних вправ
Необхідно запобігати гіпоглікемічним аваріям:
- систематичним скринінгом
- знижуючи дози інсуліну, який діє під час фізичних вправ
- приймаючи перекус з вуглеводами та, зокрема, повільним вмістом цукру до і після тренування
Можна спостерігати й інші причини: мимовільний надлишок інсуліну, вагітність, ниркова недостатність, антиінсулінові антитіла (обговорюється роль)
б) неінсулінозалежні діабетики
Часто спостерігається передозування сульфаніламідів, зокрема:
- при застосуванні сульфаніламідів із тривалим періодом напіввиведення у літніх людей
- при наявності ниркової недостатності
в) фактична гіпоглікемія
Цей діагноз слід запідозрити, як тільки пацієнт може отримати доступ через свою професію чи особисте оточення до засобів для лікування гіпоглікемії.
У разі повторних ін'єкцій інсуліну діагноз ставлять до асоціації:
- високого рівня інсуліну
- знижені значення С-пептиду
- позитивне антиінсулінове антитіло при тривалому застосуванні
Фальшивий прийом сульфонілсечовини:
- часто важче діагностувати
- наявність високих рівнів як інсуліну, так і С-пептиду
- офіційний діагноз, встановлений дозуванням сироватки крові сульфонілсечовини
- Етіологію слід шукати, але рідко
- спочатку дискретні та переривчасті ознаки
- іноді спричинені пропуском їжі або після м’язових вправ
- дуже поліморфні клінічні прояви, але покращені всмоктуванням цукру
- часто звичайний клінічний огляд
Біологічний діагноз базується на:
- рівень цукру в крові нижче 0,5 г/л (2,8 мМ/л).
- висока інсулінемія, не виліковна гіпоглікемією
- співвідношення інсулінемія (мкУ/мл)/глікемія (мг/дл)> 4
- Іноді необхідні динамічні тести:
Стимуляційні тести, іноді небезпечні через завищену відповідь на інсулін:
Випробування на гальмування:
- відсутність зниження С-пептиду при гіпоглікемії, викликаній інфузією екзогенного інсуліну
- Тест Конна (3-денна низькокалорійна дієта з подальшим повноцінним голодуванням)
нестримний гіперінсулінізм
патологічні значення у 80% випадків при 24 ° год
у 100% випадків при 72 ° год
Передопераційна топографічна діагностика:
- часто розчаровує через діаметр пухлини менше 15 мм
- можливо лише в 60% випадків
- шляхом артеріографії з можливими поетапними дозами інсуліну
- за допомогою УЗД черевної порожнини або через шлунок
- за допомогою сканера черевної порожнини.
Інтраопераційний топографічний діагноз:
-проводиться пальпацією
- інтерес до УЗД
- іноді потрібні поетапні дози інсуліну
Напруга пухлини супроводжується помітним підвищенням рівня цукру в крові, іноді з тимчасовим діабетом у кілька годин.
Найчастіше доброякісного характеру інсуліноми можуть бути злоякісними пухлинами в 10% випадків, часто з метастазами в печінку. Гістологічна діагностика злоякісної пухлини утруднена.
Існування інсуліноми вимагає пошуку інших ендокринопатій, пов’язаних з поліаденоматозом I типу (MEN I):
- пухлини підшлункової залози (гастринома, VIPoma).
2 °) Гіпоглікемія без гіперінсулінізму під час голодування
Алкоголь пригнічує печінковий глюконеогенез, пояснюючи появу гіпоглікемії після зникнення запасів глікогену.
б) Позашлункові гіпоглікемічні пухлини
Мезенхімальні пухлини, гепатоми, адренокортикали можуть бути пов’язані з гіпоглікемією. Ці пухлини можуть виділяти IGF-II.
в) захворювання печінки, що обмежують глюконеогенез та глікогеноліз, такі як фульмінантні форми вірусного гепатиту, цироз, гепатома, гепатектомія, метастази в печінку, розвинена печінкова недостатність.
г) дефіцит контррегуляторних гормонів: периферична недостатність надниркових залоз (Аддісон), гіпопітуїтаризм з дефіцитом кортизолу або ГР.
Рідше, ніж інсулін або сульфонілсечовини, деякі ліки можуть супроводжуватися гіпоглікемією, наприклад високі дози саліцилатів.
3 °) Реакційна постпрандіальна гіпоглікемія
Можуть виникати рано (2-3 години) або пізно (3-5 годин) після їжі, вони відповідають занадто швидкому спорожненню вуглеводів у тонкому кишечнику, відповідальних за гіперінсулінізм.
Існує кілька етіологій:
- гастректомії з демпінговим синдромом:
- занадто швидке заповнення дрібної порожнини шлунка
- аномальна секреція травних гормонів, таких як серотонін
- вторинний гіперінсулінізм
- вимагає виведення швидких цукрів і розщеплення їжі
- Реактивна гіпоглікемія, пов’язана з поглинанням швидких цукрів:
- найчастіше виникають у стурбованих суб'єктів, під час стресу, в контексті численних функціональних скарг.
- нормальний клінічний огляд та загальна лабораторна обробка.
- рівень цукру в крові на 5-й годині ОГТТ може бути знижений
Лікування складається з простих дієтичних заходів у поєднанні з анксіолітичним лікуванням.
- пізня гіпоглікемія під час переддіабету II типу:
- часто в контексті зайвої ваги
- можна ідентифікувати протягом пізнього часу (4-5 годин) ОГТТ
- моніторинг подальшого ризику діабету
- низькокалорійна дієта, призначена для нормалізації кривої ваги