Гіпотеза, що пов’язує дієту та хворобу Альцгеймера - блог Padirac Innovations
05 жовтня 2020 р. - Опубліковано англійською мовою від адміністратора
Гіпотеза, що описує механізм, що веде до хвороби Альцгеймера.
Вчені з міждисциплінарної команди висунули гіпотезу про те, що хвороба починається, коли ми вживаємо надлишок фруктози, це явище буде посилюватися, якщо буде одночасно вживатися сіль і/або алкоголь. Цей надлишок фруктози індукує поведінкові та метаболічні зміни, що в кінцевому підсумку індукує хворобу Альцгеймера.
Дослідження було опубліковане в Frontiers in Aging Neuroscience, воно об’єднало міждисциплінарну групу неврологів, неврологів та експертів з метаболізму цукру.
Поведінкові та метаболічні зміни
У дикій природі голодуючі тварини активізують поведінкові та метаболічні зміни, щоб допомогти їм вижити після вичерпання запасів жиру. Сюди входить розвиток харчової поведінки, зменшення виробництва енергії та розвиток інсулінорезистентності, яка зменшує всмоктування глюкози в м’язи, сприяючи тим самим переважному засвоєнню мозку (Koffler and Kisch, 1996; Cahill, 2006).
Щоб уникнути голоду, тварини накопичують жир в очікуванні періодів нестачі їжі, наприклад, перед зимою сплячкою, міграцією на великі відстані або гніздування. Одним із підходів, що застосовується багатьма тваринами, є прийом їжі з високим вмістом фруктози, таких як фрукти та мед.
З часом у тварин формується стійкість до лептину, що призводить до надмірного споживання їжі при одночасному зменшенні окислення жиру (Шапіро та ін., 2008).
Дослідження на людях багато в чому підтвердили ці результати. Введення фруктози має унікальний вплив на центри уваги та винагороди, що призводить до більшої кількості голоду та бажання до солодкої їжі, ніж до глюкози, що пов'язано зі зниженням кори кори (Purnell et al., 2011).
На додаток до стимулювання голоду, спраги та пошуку їжі, фруктоза переважно збільшує запас жиру, включаючи печінку, кров (тригліцериди) та жирову тканину, забезпечуючи таким чином накопичену енергію, а також метаболічну воду, коли це необхідно (Johnson et al., 2016).
Згубний вплив сечової кислоти. Сечова кислота, утворена фруктозою, підвищує реакції артеріального тиску за рахунок зменшення ендотеліального оксиду азоту, стимулювання окисного стресу та активації системи ренін-ангіотензин. Існує також дуже активна стимуляція вродженого імунітету, можливо, опосередкована сечовою кислотою. Це все захисні системи, які допомагають пережити такі екстремальні умови, як голод.
Але припускають, що якщо триває занадто довго, хронічний окислювальний стрес в мітохондріях призводить до порушення мітофагії з накопиченням пошкоджених мітохондрій і меншою кількістю функціонуючих мітохондрій (Shefa et al., 2019), впливаючи тим самим на загальне виробництво енергії та метаболізм, що призводить до збільшення залежність від гліколізу.
Вироблення фруктози в організмі Деякі продукти, які не містять фруктози, також активують альдозоредуктазу (AR) і стимулюють вироблення ендогенної фруктози, включаючи вуглеводи з високим вмістом глікемії, солону їжу та алкоголь (Lanaspa et al., 2013, 2018; Wang et al., 2020).
Альдозоредуктаза експресується в нейронах, включаючи гіпокамп (Picklo et al., 2001; Hwang et al., 2017). Активація альдозоредуктази, що веде до утворення фруктози, була показана в мозку після зневоднення у щурів (Song et al., 2017), а також після навантаження глюкозою у людей (Hwang et al., 2017). Важливо, що є дані про ендогенне вироблення фруктози у пацієнтів із хворобою Альцгеймера з внутрішньомозковим сорбітом і фруктозою, які в 3–5 разів перевищують норму (Xu et al., 2016).
Висновок В одному із сценаріїв, описаних Джонсоном та його колегами, гіпометаболізм глюкози збільшує окислювальний стрес та індукує прогресуючу втрату мітохондрій, що в кінцевому підсумку призводить до дисфункції нейронів та смерті. У цьому випадку амілоїдні бляшки та нейрофібрилярні клубки є частиною запальної реакції та беруть участь у травмі, але не є центральними факторами захворювання.