Голодування проти жирових інтерністів печінки в мережі

Вчені з Нойгерберга поблизу Мюнхена та Гейдельберга з’ясували, що відбувається на молекулярному рівні, коли ми голодуємо.

Зростаюча кількість людей із зайвою вагою роками є актуальною проблемою сучасного суспільства. Зокрема, метаболічні захворювання, викликані цим, такі як діабет 2 типу та відповідні вторинні захворювання, можуть мати серйозні наслідки для здоров'я. Зменшене споживання калорій, наприклад, як частина періодичного режиму голодування, може допомогти повернути метаболізм у форму. Але чому насправді?

проти

Проф. Стефан Герциг, директор Інституту діабету та раку (IDC) при Центрі Гельмгольца в Мюнхені, та доктор медичних наук. Адам Дж. Роуз, керівник дослідницької групи "Метаболізм білків у здоров'ї та хворобах" Німецького центру дослідження раку (ГКГЗ) у Гейдельберзі, відповів: "Якщо ми розуміємо, як голодування впливає на наш метаболізм, ми могли б спробувати досягти цього ефекту терапевтично", тому Ситний.

У поточному дослідженні вчені шукали відмінності в генній активності клітин печінки, пов’язані з голодуванням (див. EMBO Molecular Medicine, інтернет-публікація від 3 травня 2016 р.) За допомогою так званих масивів розшифровок вони змогли продемонструвати, що ген білка GADD45β, зокрема, читався по-різному, залежно від харчового статусу: чим голодніші, тим частіше клітини виробляють білок GADD45β (скорочено від "Арест росту" та "ДНК-індукується"). . Як випливає з назви, молекула раніше була відома у зв'язку з відновленням пошкоджень генетичного матеріалу та клітинного циклу, а не внаслідок метаболічної біології.

Подальші модельні експерименти показали, що GADD45β відповідає за контроль над вживанням жирних кислот у печінці. У мишей, у яких відсутній ген, частіше розвивалася жирова печінка. Однак, якщо білок був відновлений, вміст жиру в печінці нормалізувався. Крім того, покращився метаболізм цукру. Вчені також змогли підтвердити результат у людей: низький рівень GADD45β був пов'язаний із збільшенням накопичення жиру в печінці та підвищенням рівня цукру в крові.

"Стрес на клітини печінки, спричинений голодуванням, стимулює вироблення GADD45β, який потім пристосовує метаболізм до низького споживання їжі", - резюмує Герциг. Зараз дослідники хочуть використовувати нові результати для лікування жиру та втручатися в метаболізм цукру та імітувати позитивні ефекти позбавлення їжі активними інгредієнтами.