Головна - Інститут Пола Лангерганса Дрезден - ТУ Дрезден
При цукровому діабеті 1 і 2 типу знищені або порушені бета-клітини викликають підвищений рівень цукру в крові. Вчені PLID працюють над розшифровкою механізмів, що призводять до руйнування та/або функціонального порушення бета-клітин, а також намагаються розробити нові підходи для заміни пошкоджених або зруйнованих бета-клітин.
Ліпотип
Lipotype є партнером проекту PLID в рамках консорціуму RHAPSODY. Поєднуючи нові та існуючі дані з досвідом своїх партнерів, RHAPSODY розробить нові біомаркери для вдосконалення діагностики, що сприятиме кращій стратифікації пацієнтів, сприятиме профілактиці та підтримці інноваційних відкриттів лікарських засобів для персоналізованого лікування діабету.
Центр спільних досліджень - Transregio 83
Основними цілями TRR 83 є характеристика молекулярного складу та структурної організації різних мембранних доменів, з'ясування їх фізичних та хімічних властивостей та розуміння їх фізіологічних функцій.
Рапсодія
Заявлена мета RHAPSODY полягає у визначенні молекулярної таксономії цукрового діабету 2 типу (T2D), яка буде підтримувати сегментацію пацієнтів, інформувати про дизайн клінічних випробувань та встановлювати регулятивні шляхи для прийняття нових стратегій профілактики та лікування діабету.
Freder1k
Дослідження Freder1k: раннє виявлення підвищеного ризику діабету 1 типу для запобігання хворобі
ІННОДІЯ
INNODIA - це глобальне партнерство між 26 академічними установами, 4 промисловими партнерами, малим підприємством та 2 організаціями пацієнтів, об'єднуючи свої знання та досвід разом із однією спільною метою: "Боротися з діабетом 1 типу". Важливо зазначити, що INNODIA безпосередньо керується самими пацієнтами через Консультативний комітет пацієнтів, який складається з групи хворих на цукровий діабет 1 типу та батьків, які постійно надають зворотний зв’язок щодо концепції INNODIA та розробки протоколів та мають вирішальне значення для поширення цілей ІННОДІЇ для громадськості.
Молодша дослідницька група Care4Saxony
Міждисциплінарна дослідницька група Care4Saxony досліджує вплив цифровізації на саксонське здоров’я та догляд (eHealth). Основна увага приділяється аналізу поточної ситуації в галузі охорони здоров’я та розробці стійких концепцій боротьби з наслідками нестачі кваліфікованих робітників та демографічного розвитку шляхом більш інтенсивного використання інформаційних та комунікаційних технологій.
© SFB Transregio 127
Центр спільних досліджень - Transregio 127
Тверді трансплантації органів і клітин, включаючи острівці підшлункової залози, є вибором лікування термінальних захворювань та ряду хронічних розладів. Через брак відповідних людських органів/тканин для алотрансплантації потрібні альтернативні стратегії. Ксенотрансплантація свинячих тканин або органів є розумним варіантом, оскільки імунологічні перешкоди та функціональну несумісність можна подолати за допомогою точної генної інженерії свиней-донорів або шляхом розробки специфічних матриксів та пристроїв для ксенотрансплантації клітин.
З цією метою ми використовуємо інноваційні підходи до дослідження та найсучасніші методи дослідження різних аспектів захворювання.
Наприклад, вчені досліджують молекулярні основи утворення, зберігання та секреції гранули інсуліну в якому бета-клітини зберігають інсулін. У той же час ми розслідуємо ліпідний склад плазматичної мембрани бета-клітин для того, щоб зрозуміти, як змінюються його склад, напр. Г. після екзоцитозу гранул інсуліну впливають на сигнальні властивості мембранних рецепторів. Завдяки тісній співпраці з клініка вісцеральної, грудної та судинної хірургії (ВТГ) ми можемо визначити генетичні, епігенетичні та фізіологічні особливості острівців підшлункової залози людини, i.a. суб’єктів метаболічного фенотипу, не діабетичних, переддіабетичних та діабетичних, з метою зрозуміти молекулярні зміни, пов’язані з дисфункцією клітин бета- та альфа-клітин протягом природного анамнезу діабету 2 типу. Інтеграція цих даних із медичними картами та клініко-хімічними лабораторними даними повинна надалі дозволити ідентифікувати надійні біохімічні біомаркери для прогресування діабету 2 типу.
В рамках високотрансляційних підходів до досліджень вчені та медики ПЛІД працюють над методами лікування, щоб замінити або відновити пошкоджені і вже зруйновані бета-клітини. Вони використовують моделі регенерації у мишей та даніо і працюють над авто- та алогенна трансплантація клітин острівців, що продукують інсулін, від донорів людини. Надалі тканини тварин (ксенотрансплантація) або індуцибельний плюрипотент стовбурові клітини також буде служити джерелом для трансплантації.
Клінічно активні дослідницькі групи ПЛІД, серед інших, беруть участь у багатоцентрові клінічні дослідження на профілактика та терапія діабету 2 типу та гестаційного періоду, координується Німецьким центром досліджень діабету (Німецький центр досліджень діабету).
Крім того, ми досліджуємо нові регулятори енергетичного, глюкозного та ліпідного гомеостазу, а також їх вплив на резистентність до інсуліну, діабет 2 типу, ожиріння та процеси старіння і використовувати підходи, засновані на метагеномах, для розробки нових стратегій для профілактика та лікування діабету . В імунометаболізм Крім того, ми досліджуємо клітинні та молекулярні механізми, що лежать в основі перехресних зв’язків запалення та метаболізму, щоб визначити роль запальних процесів у пов’язаних із ожирінням метаболічних захворюваннях, таких як резистентність до інсуліну або діабет 2 типу. Іншим аспектом нашого дослідження є раннє виявлення діабету 1 типу у новонароджених та профілактика діабету 1 типу за допомогою перорального інсуліну. Завданнями цих досліджень є імунопрофілактика діабету 1 типу, що головним чином зосереджується на запобіганні аутоімунному опосередкованому руйнуванню бета-клітин та розробці клітинних маркерів, які можуть бути використані для виявлення людей з високим ризиком розвитку діабету 1 типу на ранній стадії. У цьому контексті ми також проводимо дослідження, щоб краще зрозуміти молекулярні та клітинні механізми, що лежать в основі розвитку та функція клітин Foxp3 + Treg. Особливий акцент робиться на значенні клітин Treg у колапсі самотолерантності та відновленні імунологічного балансу при аутоімунному діабеті.