Гостра дистрофія міокарда, жирова, ішемічна, вогнищева, у спортсменів причини, симптоми, діагностика,
Медичний експерт статті
Дистрофія міокарда вважається патологічним процесом, заснованим на ураженні серцевого м’яза, що виникає внаслідок метаболічних та біохімічних порушень.
У деяких джерелах дистрофію міокарда пропонують не виділяти в окрему патологію, а вважати її клінічним проявом захворювання. Однак ця патологія, порівняно, наприклад, при кардіоміопатії, чітко прояснює процеси, що відбуваються в серцевому м’язі.
Дистрофію міокарда виділяють лише в тому випадку, якщо показано, що в результаті пошкодження м’язів порушуються обмінні процеси.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
Викликає дистрофію міокарда
Вже більше ста років тому існує класифікація, яка виділяє дві групи причин м’язової дистрофії серця. В його основі лежать різні захворювання, які прямо чи опосередковано впливають на обмінні процеси в міокарді.
Причини дистрофії міокарда в першій групі включають захворювання серця, особливо міокардити, ішемічну хворобу та кардіоміопатію.
Друга група вказує на несерцеву патологію, яка завдяки гормонам, елементам регуляції крові або нейронів може негативно впливати на м’язовий шар.
До цієї групи слід віднести анемію, при якій кількість еритроцитів і гемоглобіну нижче допустимих меж, хронічний тонзиліт, інтоксикація як внутрішня, так і зовнішня для організму, зокрема професійне отруєння.
Крім того, причини цієї патології пов’язані з негативним впливом препаратів, дозою та тривалістю прийому, що перевищує дозволені межі. Це стосується гормональних препаратів, цитостатиків та антибактеріальних препаратів.
Хвороби ендокринних органів, наприклад, наднирника або щитовидної залози, які діють на гормон, також сприяють дистрофічним процесам серцевого м’яза. Не забувайте про хронічні захворювання нирок та дихальної системи.
Окремо слід виділити спортивну дистрофію, коли надмірні фізичні навантаження, яких не може зробити серцевий м’яз, призводять до її поразки.
Через причини, згадані вище, м’язовому шару починає бракувати енергії. Крім того, токсичні речовини, що утворюються в результаті обмінних процесів, накопичуються в кардіоміоцитах, що спричинює додаткові пошкодження (ендогенна інтоксикація).
Таким чином, функціональні клітини серцевого м’яза гинуть, в тому місці, де утворюються вогнища сполучної тканини. Слід зазначити, що такі ділянки не здатні виконувати функції кардіоміоцитів, приводячи до «мертвих» ділянок.
Компенсаторний механізм - це збільшення порожнини серця, що викликає слабкий скорочувальний процес. У цьому випадку органи не отримують повного обсягу поживних речовин і кисню, і гіпоксія збільшується. У міру прогресування патологічного процесу виникає серцева недостатність.
[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]
Симптоми дистрофії міокарда
Структура клінічних проявів патології може суттєво різнитися, починаючи від повної відсутності симптомів і закінчуючи ознаками серцевої недостатності з важким утрудненням дихання, набряковим синдромом та гіпотонією.
Симптоми дистрофії міокарда спочатку відсутні, але іноді можливі хворобливі відчуття в області серця. Вони з’являються в результаті сильних фізичних навантажень або після психоемоційного спалаху, в той же час біль зникає.
На цьому етапі мало хто звертається за допомогою до лікаря. Пізніше він поступово додав утруднення дихання, набряки ніг і стоп, які посилюються до вечора, частішаючи епізоди серцевих болів, спостерігається тахікардія, серцеві аритмії та виражена слабкість.
Всі ці симптоми вже вказують на початок серцевої недостатності, що погіршує прогноз на одужання.
У деяких випадках, наприклад, при клімактеричній дистрофії міокарда спостерігається біль у ділянці серця, особливо над кінчиком, що поширюється на всю ліву сторону грудної клітки. Їх характер може бути пірсинг, тиск або біль, а інтенсивність не змінюється після введення нітрогліцерину.
Досить часто всі ці симптоми можуть поєднуватися з іншими вегетативними проявами менопаузи, такими як почервоніння обличчя, відчуття жару та підвищене потовиділення.
Алкогольна міодистрофія характеризується тахікардією, задишкою і кашлем. ЕКГ часто може спостерігати екстрасистолію та фібриляцію передсердь.
Дистрофія міокарда у спортсменів
Спочатку ми повинні зрозуміти, як м’язові клітини працюють у спокої та під час вагітності. Отже, кардіоміоцити навіть у стані спокою працюють з порожньою енергією, але серце стискається і розслабляється від 60 до 90 разів на хвилину.
Під час тренувань, особливо під час бігу, пульс збільшується в 2 і більше разів. Коли пульс досягає 200 в хвилину, серце не встигає максимально розслабитися, тобто діастоли практично немає.
Тому дистрофія міокарда у спортсменів зумовлена підвищенням внутрішнього артеріального тиску внаслідок поганого кровообігу та гіпоксії.
При нестачі кисню активується анаеробний гліколіз, утворюється молочна кислота і руйнуються кілька органів, включаючи мітохондрії. Якщо вагітність перевищує норму, кардіоміоцити майже перебувають у постійній гіпоксії, що призводить до їх некрозу.
Дистрофія міокарда у спортсменів розвивається шляхом заміщення клітин серцевих м’язів сполучною тканиною, яка не здатна розтягуватися. Спортсмени, які раптово померли при розтині, виявили серцеві напади в серці, що підтверджує поганий кровообіг у міокарді.
Крім того, сполучна тканина погано проводить нервові імпульси, що може проявлятися аритмією і навіть зупинкою серця. Найчастіше смерть настає вночі після інтенсивних тренувань, причиною яких є мікроінфаркт через неправильну фізичну активність.
формулювання
Ішемічна дистрофія міокарда
Через короткі періоди недостатнього надходження кисню до серцевого м’яза може розвинутися ішемічна дистрофія міокарда. Однак слід зазначити, що під час ішемії на ЕКГ реєструються характерні зміни, але в той же час маркери пошкодження м’язів відсутні (трансамінази, лактатдегідрогенази).
Патогенний м’язовий шар виглядає незворушним, блідим, з недостатніми ділянками постачання кисню та набряків. Іноді в артеріях, що живлять серцевий м’яз, можна виявити тромб.
При мікроскопічному дослідженні характерні звуження судин, особливо розширення капілярів, застій еритроцитів і набряк інтерстиціальної тканини. У деяких випадках спостерігаються лейкоцитарні кровотечі та діапедез, а також нейтрофільні групи в периферійній області ішемії міокарда.
Крім того, м’язові волокна втрачають смугастість і запаси глікогену. При фарбуванні виявляються некротичні зміни в кардіоміоцитах.
Серед клінічних симптомів необхідно розрізняти синдром стенокардії та біль у серці, відчуття задишки, почуття страху та високий кров'яний тиск.
Ускладненням може бути гостра серцева недостатність, яка в деяких випадках є причиною смерті.
[15]
Фокальна дистрофія міокарда
Однією з форм ішемічної серцевої недостатності є вогнищева дистрофія міокарда. З морфологічної точки зору мова йде про утворення дрібних патологічних вогнищ серцевого м’яза і вважається проміжною формою між стенокардією та інфарктом.
Причиною розвитку патологічних вогнищ є порушення кровообігу в артеріях, що живлять серцевий м’яз. Найчастіше люди страждають цією патологією після 50 років. Почуття серцевого болю спочатку з’являється при інтенсивних фізичних навантаженнях, але як прогресування - турбота і відпочинок.
Окрім болю, у людини може виникати відчуття неадекватного натхнення та запаморочення. Крім того, грізним станом є порушення ритму та збільшення частоти скорочень серця понад 300 на хвилину. Такі тахікардії можуть призвести до смерті.
Також спостерігається безсимптомна вогнищева дистрофія міокарда, коли у людини відсутні симптоми патології. У таких людей навіть інфаркт може бути безболісним.
Щоб уникнути посилення симптомів, слід звернутися до лікаря та провести інструментальні дослідження, такі як ЕКГ та УЗД серця. Таким чином, можна візуалізувати ураження м’язового шару та розпочати лікування своєчасно.
[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]
Дегенерація жиру міокарда
У деяких випадках до нормальних кардіоміоцитів належать ті, в яких накопичуються невеликі краплі жиру. З часом розмір жирових включень поступово збільшується і з часом замінює цитоплазму. Це формує жирову дистрофію міокарда.
У клітинах серцевого м’яза мітохондрії руйнуються, а розтин показує різну ступінь вираженості жирового ураження серця.
Візуалізувати незначну ступінь активності патології можна лише за допомогою мікроскопа, але більш виражене ураження спричинює збільшення розмірів серця. У цьому випадку порожнина розтягується, м’язовий шар світлий, нудний і жовто-жовтий.
Дегенерація жиру в міокарді є ознакою несимптомного стану. Внаслідок поступового накопичення жирових включень у кардіоміоцитах відбувається порушення процесів клітинного метаболізму та руйнування ліпопротеїдів у структурах серцевої клітини.
Основними факторами ураження м’язів жиру є недостатнє надходження кисню в міокард, патологія обмінних процесів внаслідок інфекційних захворювань та незбалансоване харчування, де низький рівень вітамінів і білків.
[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]
Дистрофія міокарда лівого шлуночка
Пошкодження лівого шлуночка не є самостійною патологією, а є проявом або наслідком захворювання.
Дистрофія міокарда лівого шлуночка характеризується зменшенням товщини м’язового шару, що спричинює появу певних клінічних симптомів. Сюди входять слабкість, відчуття слабкості, порушення серцевого ритму, що відчувається у вигляді перебоїв, а також больовий синдром різної інтенсивності.
Крім того, людину можуть турбувати труднощі з диханням під час ходьби або фізичних вправ, що знижує працездатність і підвищує втому.
Під час подальшого розвитку дистрофії, набряків ніг і стоп, може з’явитися серцебиття і артеріальний тиск може знизитися.
При лабораторних дослідженнях крові можна виявити недостатню кількість гемоглобіну в крові, що сприяє розвитку анемії.
Дистрофія міокарда лівого шлуночка сприяє дисфункції інших органів і систем. Без своєчасного ефективного лікування патологічний стан найближчим часом може призвести до серцевої недостатності, що значно погіршує загальний стан людини.
В результаті сильного фізичного перекриття міокарда можуть спостерігатися кровотечі, некротичні процеси та токсичне пошкодження кардіоміоцитів. Клінічно може спостерігатися зниження частоти серцевих скорочень та зниження артеріального тиску.
Дистрофія міокарда при недоїданні може спричинити атрофію м’язових волокон, що є наслідком патологічного метаболізму. У крові містяться азотні основи, жовчні кислоти та аміак.
Прояви ацидозу можна спостерігати, коли ця патологія поєднується з діабетом. Що стосується гіпертиреозу, то він допомагає послабити і зменшити товщину м’язового шару. Паралельно збільшується серцевий тиск і витрата.
Серед ускладнень слід виділити фібриляцію передсердь, шум під час систоли та появу розширення порожнин серця. Згодом патологічний процес прогресує і додається недостатність кровообігу.
Дистрофічна дистрофія міокарда
Поразка серцевого м’яза внаслідок гормонального дисбалансу спостерігається при дисфункції щитовидної залози або через вторинний гормональний розлад.
Дистрофічна дистрофія міокарда частіше спостерігається після 45-55 років. У чоловіків патологія пов’язана з порушенням секреції тестостерону, а у жінок - естрогеном при клімаксі або гінекологічних захворюваннях.
Гормони впливають на обмін білків та електролітів у клітинах серцевого м’яза. З їх допомогою збільшується вміст міді, заліза, глюкози в крові. Естрогени активізують синтез жирних кислот і допомагають затримати запаси енергії для кардіоміоцитів.
Враховуючи, що ця патологія може виникати і прогресувати досить швидко, жінкам під час менопаузи рекомендується регулярно проводити кардіологічне обстеження для раннього виявлення патологічного процесу.
Що стосується щитовидної залози, то її функція може бути знижена або підвищена, що впливає на обмінні процеси в м’язовому шарі та розвиток дистрофічних процесів.
Лікування даного виду патології полягає в усуненні причини його розвитку, а саме в нормалізації рівня гормонів і відновлення нормальної роботи ендокринних органів.
За допомогою ліків людина може позбутися таких клінічних проявів, як синдром болю в серці, що поширюється в лівій руці, порушення серцевої діяльності (прискорення, уповільнення та серцеві аритмії), а також зміни психоемоційного стану.
Крім того, у людини може бути дратівливість, підвищена нервозність, запаморочення, порушення сну і втрата ваги. Найчастіше ці симптоми властиві тиреотоксикозу.
Запалення міокарда через недостатню функцію щитовидної залози може проявлятися болісними болями в серці, що поширюються на ліву руку, тупими тонами, набряками та зниженням артеріального тиску.
[36], [37], [38], [39], [40]
Діагностика дистрофії міокарда
Зміни кардіоміоцитів і м’язового шару в цілому є наслідком прогресування захворювання. Звертаючись до лікаря, його головне завдання - знайти основну патологію та призначити відповідну терапію для її лікування.
У процесі спілкування з пацієнтом з’являються перші відомості про його скарги, час появи та прогресування. Крім того, лікар під час об’єктивного обстеження може виявити видимі клінічні прояви захворювання, особливо при проведенні аускультації серця. Особливо необхідно запитати себе про хвороби та види спорту, які вони перенесли, що виключити або запідозрити дистрофію міокарда у спортсменів.
Діагностика дистрофії міокарда також передбачає використання інструментальних методів. Отже, УЗД щитовидної залози може показати її структуру, а за допомогою лабораторних досліджень - визначити рівень її гормонів та оцінити функціональність. Також клінічний аналіз крові може свідчити про анемію, якщо рівень гемоглобіну низький.
Особлива увага приділяється ЕКГ, коли візуалізуються порушення ритму і патологія клінічно не проявляється. УЗД допомагає виявити зміни скоротливості серця та оцінити фракцію викиду. Однак значні патологічні вогнища можна спостерігати лише при важкій серцевій недостатності. УЗД також свідчить про збільшення серцевих порожнин та зміну товщини міокарда.
Підтвердження можна отримати після біопсії, коли береться шматочок м’язової тканини і ретельно оглядається. Це поводження є дуже небезпечним, тому при будь-яких підозрах на дистрофічні процеси не можна ним користуватися.
Новим методом є ядерна МРТ, коли радіоактивний фосфор потрапляє в організм і накопичується в клітинах м’язового шару. Тому можна судити про рівень патології. Таким чином, невелика кількість фосфору свідчить про недостатні запаси енергії серця.
[41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]