Гостре ураження нирок

Проблема, яка часто недооцінюється в періопераційній медицині

Гостра травма нирок - часто недооцінювана проблема в періопераційній медицині

Вайс, Рафаель; Меерш, Мелані; Павенштдт, Герман-Йозеф; Зарбок, Олександр

ниркового кровотоку

  • предметів
  • Автори
  • Цифри та таблиці
  • література
  • Листи та коментарі
  • статистика

Передумови: Зростає вік та супутні захворювання хірургічних хворих. Часто недооцінюваним періопераційним ускладненням є гостре ураження нирок (AKI). У 2–18% госпіталізованих та 22–57% пацієнтів інтенсивної терапії розвивається АКІ. Хоча це є вирішальним прогностичним фактором, виявляється, що 57–75,6% випадків не розпізнаються.

Методи: Вибірковий пошук літератури в PubMed та Кокранівській бібліотеці з пошуковими термінами "гостра травма нирки", "біомаркер", "періоперація", "функція нирок" "KDIGO".

Результати : Патофізіологія АКІ є складною. Звичайні біомаркери недостатньо ні специфічні (вироблення сечі), ні чутливі (сироватковий креатинін) для ранньої діагностики. Раннє виявлення субклінічного АКІ (пошкодження нирок без втрати функції) - з огляду на патофізіологію та обмежені терапевтичні можливості, здається, має сенс для запобігання прогресуючому/постійному пошкодженню. Нові біомаркери збитків дозволяють рано розпочати нефропротекторні втручання. Терапевтично необхідний мультимодальний підхід, який, згідно з набором "Хвороба нирок: покращення глобальних результатів" (KDIGO), включає, серед іншого, оптимізацію динаміки шкіри та припинення дії нефротоксичних препаратів.

Висновки: Виявлення пацієнтів із ризиком та сенсибілізація лікувального персоналу до впровадження настанов є елементарними. Впровадження нових біомаркерів у повсякденному житті здається розумним та необхідним. Майбутні дослідження повинні показати, в якій формі їх (індивідуально/комбіновано) слід використовувати.

Вибірковий пошук літератури в базах даних PubMed та Cochrane Library із пошуковими термінами "гостра ниркова травма", "біомаркер", "періопераційний", "функція нирок", "KDIGO" з акцентом на сучасну ситуацію дослідження за останні п'ятнадцять років.

Прочитавши цю статтю, читач повинен:

  • знати, що невизначені та неліковані гострі пошкодження нирок та їх наслідки є значними.
  • Знати мультимодальний підхід до профілактики та лікування АІК.
  • інтерналізували складні патомеханізми гострої ниркової недостатності.

Діагностика та класифікація AKI базується на встановлених критеріях (триступенева класифікація ступеня тяжкості "Хвороба нирок: покращення глобального результату" [KDIGO]) (16). Основою є оцінка двох легкодоступних параметрів, концентрації креатиніну в сироватці крові та вироблення сечі (таблиця). Для отримання більш поглибленої інформації ми звертаємось до нещодавно опублікованої оглядової статті Алшера та ін. (17).

AKI - це широкий клінічний синдром, який охоплює різну етіологію. АКІ впливає як на структуру нирок, так і на їх функцію і характеризується різким зменшенням останніх. Отже, AKI включає ниркову недостатність, але не обмежується цим. Пошкодження нирок без супутньої втрати функції нирок (див. "Субклінічний АКІ") є настільки ж можливим, як і потенційна оборотність (рисунок 1) (16) .

Нирковий кровотік підтримується за допомогою ниркової авторегуляції під час нормотонії. Метою є забезпечення адекватної швидкості клубочкової фільтрації шляхом "перерозподілу", коли нирковий кровотік коливається.

Періоперативно різні впливи можуть призвести до зменшення ниркового кровотоку та пов'язаної з цим ниркової гіпотензії з подальшим зменшенням надходження кисню (рис. 2). Антидіуретичний гормон (АДГ) та ангіотензин II, які все частіше виділяються в періоди стресу, є двома потужними вазоконстрикторами нирок (18, 19). Відбуваються регіональні зміни ниркового кровотоку, які пошкоджують ендотелій і викликають запальну реакцію (20). Порушення мікроциркуляції (20, 21) і закупорка дрібних судин призводять до місцевої мікроішемії.

Завдяки низькій оксигенації та судинній архітектурі зовнішній мозок дуже сприйнятливий до змін кровотоку та оксигенації (22). Крім того, кровопостачання погіршується місцевим захворюванням. Дисбаланс між виробництвом і потребою в кисні та поживних речовинах призводить до пошкодження трубчастих епітеліальних клітин. Вивільняються цитокіни, які знову залучають клітини запалення і пошкоджують трубчасті клітини, створюючи цикл і накопичуючи шкідливі відходи. У той же час відновлюються механізми ремонту (21). Невелике пошкодження нирок можна компенсувати та уникнути виявленої несправності. Якщо цей резерв нирок вичерпаний, це може призвести до постійного захворювання нирок.

Креатинін у сечі та сироватці крові - функціональні біомаркери

Нові біомаркери представляють важливу допомогу для виявлення та планування терапії АКІ, тому їх використання слід впроваджувати у повсякденну клінічну практику за умови наявності необхідних ресурсів у системі охорони здоров’я - в ідеалі з впровадженням набору KDIGO.

Варіанти терапії на періопераційній фазі

Довгий час передбачалося, що AKI не можна запобігти або лікувати. На основі недавніх досліджень відбулася зміна парадигми.

Набори KDIGO є мультимодальним підходом і рекомендують профілактичні заходи для пацієнтів з високим ризиком розвитку АКІ. Вони включають уникнення нефротоксичних речовин, оптимізацію об'ємного стану та перфузійного тиску, дотримання нормоглікемії, регулярний контроль рівня креатиніну та екскреції сечі та, за необхідності, розширення моніторингового моніторингу (графа) (e14).

Два нещодавно опубліковані рандомізовані контрольовані клінічні дослідження дали зрозуміти, що контрольована біомаркерами реалізація набору KDIGO призвела до значного зменшення частоти АКІ у пацієнтів із серцевої та загальної хірургії порівняно зі стандартною терапією ("Профілактика гострої травми нирок" [PrevAKI]: 55,1% проти 71,1%; P = 0,004, "Втручання під впливом біомаркера для запобігання гострої травми нирок [BigpAK]: 27,1% проти 48,0%; P = 0,03) (e15, e16).

У цьому контексті слід також розглядати лікуючий персонал. З досліджень щодо впровадження заходів, що відповідають настановам, стало ясно, що хоча вони повинні бути відомі, лише 24% з них були достатньо впроваджені. Як складний приклад, пучок сепсису був прийнятий лише на рівні 34%, тоді як індивідуальний показник контролю глюкози був прийнятий лише на рівні 45% (е17). Ще одне дослідження щодо впровадження рекомендацій щодо АКІ протягом перших 24 годин було також поганим - 26% (e18). Тут існує певний тиск, щоб діяти з точки зору навчання, освіти та зразкових/зразкових дій.

Ниркова недостатня перфузія з послідовним недостатнім надходженням кисню та запальними реакціями є двома головними факторами розвитку АКІ. AKI асоціюється з інтраопераційною гіпотензією (e19, e20). Крім того, стійкі гіпотензивні епізоди призводять до порушення ауторегуляції (e21).

Періопераційний моніторинговий моніторинг, незалежно від типу моніторингу, призводить до зниження частоти захворюваності на АКІ (e22 - e25). У великому ретроспективному когортному дослідженні з 5127 пацієнтами, що не займаються кардіохірургічним втручанням, AKI можна було виявити, якщо середній артеріальний артеріальний тиск під час операції протягом ≥ 20 хв (рис. 4).

Вибір речовини, що замінює, так само важливий. Ізотонічний сольовий розчин 0,9% містить нефізіологічно високий вміст хлориду, що призводить до гіперхлоридного ацидозу та вазоконстрикції нирок із зменшенням ниркового кровотоку та зниженою швидкістю клубочкової фільтрації (e33 - e36) та збільшенням захворюваності на AKI (e37). Хлоридно-рестриктивна інфузійна схема асоціюється із зменшенням частоти середньотяжких та тяжких захворювань АКІ (e38 - e40). Тому слід віддавати перевагу збалансованим кристалоїдним розчинам (e41).

Більшість рекомендацій спочатку рекомендують норадреналін для медичної підтримки артеріального тиску. Навіть якщо ще не відомо, який вазопресор має найбільший захисний ефект на розвиток АКІ, норадреналін підвищує загальний та медулярний кров'яний тиск і, як наслідок, діурез.

У цьому контексті слід враховувати зменшення серцевого викиду та дисфункцію правого шлуночка. При порушенні правого шлуночка венозний відтік менше, а кров повертається до нирок. Разом з отриманою інтерстиціальною капсулою зростає резистентність органів, що може призвести до значного зменшення ниркового кровотоку і, отже, до підвищеного ризику розвитку АКІ (e42). Тут може бути показовим центральний венозний тиск. Підвищений центральний венозний тиск як "дренажний маркер" може бути пов'язаний не тільки з вищим ризиком пошкодження нирок, але і з більш серйозними ураженнями нирок (e43 - e45).

У цьому контексті підтримка серцевого індексу має сенс в принципі (e46). На цих фазах, відповідно до патофізіологічних міркувань та з розширеним моніторинговим моніторингом, було б призначено введення вазопресорів окремо або в комбінації з інотропами. Ниркова недостатність кисню не в останню чергу може бути пов’язана з нестачею кисневих носіїв. Передопераційна анемія з гемоглобіном оцінює конфлікт інтересів
Професор Зарбок отримав відшкодування витрат на проїзд та проживання, а також гонорарів за лекційні роботи від Fresenius, Astute Medical, Bio Merieux, Braun, Baxter, AM Pharma, Ratiopharm, Amomed та Edwards. Він отримав виплати від Biotest, Fresenius, La Jolla Pharmaceuticals, Astute Medical та Astellas за проведення замовлених клінічних досліджень. Для ініційованого ним дослідницького проекту були отримані кошти від Бакстера, Фрезеніуса, Astute Medical, Astellas та Bio Merieux.

PD Meersch отримав відшкодування витрат на проїзд та проживання, а також оплату лекцій від Astute Medical.

Лікар. Вайс і професор Павеншддт заявляють, що у них немає конфлікту інтересів.

Дати рукопису
Взято: 20 березня 2019 р., Переглянута версія прийнята 10 жовтня 2019 р

Звернення до автора
Професор доктор Олександр Зарбок

Клініка анестезіології, оперативної інтенсивної терапії та знеболюючої терапії

Альберт Швейцер, кампус 1, 48149 Мюнстер

Як цитувати
Weiss R, Meersch M, Pavenstddt HJ, Zarbock A: Гостра травма нирок - часто недооцінювана проблема в періопераційній медицині. Dtsch Arztebl Int 2019; 116: 833– 42. DOI: 10.3238/arztebl.2019.0833