Гострий коронарний синдром у молодого пацієнта поза коронарними ураженнями

Арідан Карденес Леон

1 Кардіологічне відділення, Університетська лікарня Гран-Канарії Доктор Негрін, Лас-Пальмас-де-Гран-Канарія, Іспанія

Лукас Рабадор

2 Відділ радіології, Університетська лікарня Гран-Канарії, доктор Негрін, Лас-Пальмас-де-Гран-Канарія, Іспанія

Антоніо Гарсія Кінтана

Мігель Анхель Карденес Сантана

3 Кафедра внутрішньої медицини, Університетська лікарня Гран-Канарії, доктор Негрін, Лас-Пальмас-де-Гран-Канарія, Іспанія

Пабло Феліпе Буханда Морун

Ноель Лоренцо Віллалба

4 Кафедра внутрішньої медицини та раку, Центр госпіталі Сен-Сір, Франція

резюме

Ми представляємо випадок із 47-річною пацієнткою жіночої статі з гострим коронарним синдромом та ймовірною артеріальною емболією правої нижньої кінцівки, у дослідженні якої ми виявили наявність мутації гена протромбіну G201210A, пов’язану з наявністю фактора вовчак антикоагулянт. Пацієнт отримав трансплантацію серця з хорошим клінічним результатом.

Анотація

Тут ми повідомляємо випадок із 47-річною пацієнткою жінки з гострим коронарним синдромом, пов’язаним з можливою артеріальною емболією правої нижньої кінцівки. Під час обстеження ми виявили G201210A Мутацію гена протромбіну, пов'язану з антикоагулянтним фактором вовчака.

Вступ

Мутація гена протромбіну G20210A представляє підвищений ризик розвитку тромбофілії. Традиційно у цих пацієнтів було описано значне збільшення ризику венозного тромбозу; однак за останні роки було опубліковано численні дослідження, які демонструють підвищену частоту артеріальних тромбозів та ішемічної хвороби серця у носіїв цього генетичного варіанту.

Пацієнт і спостереження

47-річна жінка, курця, яка не має жодної істотної особистої чи сімейної історії, що перебуває на лікуванні оральними контрацептивами. Пацієнт потрапляє до лікарні після того, як у стані спокою виявляє гнітючу центральну грудну біль, пов’язану з вегетативними симптомами. Після прибуття клінічно симптоматичний при незначному фізичному огляді. ЕКГ продемонстрував синусовий ритм із надкрапленням ST, на II, III, aVF, V5-V6 та на задніх відведеннях та падінням на aVL, V1-V2. Аналітично слід виділити значне підвищення ферментативного рівня з максимальним вмістом креатинкінази (CK) 1850 U/L та максимальним вмістом тропоніну T (TnThs) 1079 нг/мл. На трансторакальній ехокардіограмі ми бачимо наявність легкої шлуночкової дисфункції за рахунок ураження різних коронарних територій, переважно в апікальній ділянці, а при катетеризації серця спостерігаємо наявність коронарних мікроемболів на рівні коронарного дерева зліва: на дистальна третина передньої низхідної артерії, діагональної артерії та тупої крайової артерії (гілка циркумфлексної артерії). У вентрикулографії ми підтверджуємо передньоапікальну акінезію.

Сприятливий клінічний результат при медикаментозному лікуванні, залишаючись безсимптомним. Беручи до уваги клінічний контекст та результати додаткових обстежень, проводиться розширене дослідження, щоб виключити можливу ембологенну спрямованість. У холтері аритмічні події та інші патологічні дані не задокументовані. Однак на трансезофагеальній ехокардіограмі на рівні дистальної дуги аорти ми можемо побачити сугестивне зображення рухомого пальцеподібного тромбу, прилепленого до стінки довжиною близько 14 мм (рис. 1). Решта аорти здається досить здоровою, без атероматозу або розсічення зображень по всьому шляху. Наявність згаданого внутрішньоаортального мурального тромбу підтверджується сканером серця (рис. 2) та в аортографії (рис. 3).

Зображення оцифрованого внутрішньоаортального настінного тромбу, об’єктивоване в ETS

Серцевий TAC; зір аортального тромбу стінки в 7a: осьовий зріз, 7b: корональний і сагітальний зріз

Аортографія: відсутність заповнення на місці аортального тромбу

Дослідження тромбофілії проводять через кілька тижнів (згадане дослідження може спотворитися під час гострої фази ішемічної події, тому рекомендується почекати принаймні 2-3 місяці), заперечуючи, що пацієнт має мутацію гена протромбіну G20210A, а також наявність вовчакового антикоагулянтного фактора, останній у двох визначеннях розділений інтервалом у 6 тижнів. У сімейному дослідженні тромбофілії виявлено трьох двоюрідних братів із мутацією фактора V Лейдена (2 з них раніше лікувались синтромом після розвитку венозних тромбоемболій). Пацієнт залишив лікарню з антиагрегатором (адіро 100 мг), пероральним антикоагулянтом (синтром протягом принаймні півроку), бета-блокатором, низькими дозами інгібітора АПФ та статину. Рекомендується припинення прийому оральних контрацептивів. Протягом наступних місяців пацієнт представляє каркас з періодичною кульгавістю правої нижньої кінцівки. Проводиться ангіо-ТАС, який демонструє оклюзію правої стегнової артерії, з рясним ко-латеральним кровообігом, цей висновок інтерпретується як пов'язаний з можливою артеріальною тромбоемболічною подією.

Серцевий магнітний резонанс, проведений через шість місяців після ішемічної події, описує наявність тромбу довжиною близько 10 мм, з певним зменшенням розміру порівняно з попередніми дослідженнями. Після введення контрасту не спостерігається поглинання маси, що ще більше підсилює гіпотезу про внутрішньоаортальний настінний тромб і що повністю виключає підозру на ендотеліальну неоплазію. Через рік після коронарної події трансторакальна ехокардіограма описує повне відновлення функції шлуночків, пацієнт з кардіологічної точки зору є абсолютно безсимптомним. Враховуючи стійкість внутрішньоаортального мурального тромбу в магнітному резонансі, мутацію гена протромбіну G20210A та історію емболії (коронарні емболії та ймовірна артеріальна емболія правої нижньої кінцівки), вирішено суворе клінічне спостереження та антикоагулянтне лікування (sintrom) на невизначений час, і адіро зупиняється через рік після гострої коронарної події.

Обговорення

Мутація гена протромбіну G20210A пов'язана з більш високим рівнем комплексів протромбіну та тромбіну-антитромбіну III, що призводить до клінічного стану гіперкоагуляції. Є вагомі докази збільшення частоти венозних тромбозів у носіїв цього генетичного варіанту. Однак, незважаючи на суперечки деяких досліджень, спостерігається додаткова значуща зв'язок між алелем 20210A та інфарктом міокарда, особливо у молодих жінок (до 55 років) [1]. Багато досліджень описують важливий зв'язок між цією мутацією та інсультом у молодих пацієнтів, коронарних артерій, церебральних або периферичних артеріальних тромбозів у пацієнтів без класичних факторів ризику. Одночасне введення оральних контрацептивів пацієнтам із цими протромботичними мутаціями збільшує ризик тромбоемболічних подій [2].

Висновок

Дослідження тромбофілії проводитимуть у молодих пацієнтів без факторів ризику, які мали б гострий коронарний синдром, особливо у пацієнтів з ішемічною хворобою серця, обмеженою в ангіографії.

Конфлікт інтересів

Автори не заявляють конфлікту інтересів.