Гострий панкреатит - об’єктивне фізичне обстеження - ускладнення Хвороби підшлункової залози
Панкреатит коротко визначається як запалення підшлункової залози.При гострому панкреатиті у пацієнта спостерігаються гострі та сильні болі в животі, нудота та блювота. Гострий панкреатит - це захворювання, яке може мати різні клінічні прояви, тому для позитивного діагнозу клініцист часто покладається на лабораторні дані. (1)
Гострий панкреатит - це гостре запалення підшлункової залози, яке виникає як мономорфна реакція на різні причини, що в підсумку призводить до вивільнення активованих ферментів підшлункової залози в тканини підшлункової залози, сусідні ділянки та системний кровообіг. Запальний процес підшлункової залози може залишатися локалізованим в залозі або змінюватися поширюватися на перипанкреатичну та заочеревинну тканини, а також на органи, розташовані на відстані від панкреатичного ложа. (2,3,4,5)
Гострий панкреатит відрізняється від хронічного панкреатиту своїм появою у осіб зі здоровою підшлунковою залозою та можливістю прогресування до
Фактичну частоту гострого панкреатиту важко оцінити, на нього впливає ряд надзвичайно змінних факторів; можна сказати точно, що це корелює з епідеміологією алкоголізму та каменів у жовчному міхурі - основних етіологічних факторів.
Етіологічні фактори, що беруть участь у виникненні гострого панкреатиту, можна класифікувати на дві великі групи: панкреатичні та екстрапанкреатичні фактори.
Причини підшлункової залози - це перешкоди в протоковій системі, які можуть бути вродженими або набутими.
Вроджені причини: - відсутність протоки підшлункової залози
- відсутність або відхилення від імтації холедоху
- аномалії холедохо-панкреатичного протокового з'єднання
Придбані причини: - пухлини підшлункової залози
- аскариди мігрували в каналі Вірсунг
Екстрапанкреатичні причини - безумовно, найпоширенішими є переважно жовчна та етанольна етіологія, а за ними ятрогенна, травматична, метаболічна, ендокринна, інфекційна, системна, токсична.
Причини жовчовивідних шляхів: -коларний літіаз
- паразити головної жовчної протоки.
ятрогенний вони представлені:
–Медично (тіазидні діуретики, фуросемід, азатіоприн, кортикостероїди, естроген, 6-меркаптопурин, вітамін D, кальцій, метилдопа, нітрофурантоїн, цитостатики, тетрациклін, суліндак, вальпроєва кислота, метронідазол, дифеноксилат).
- інвазивні діагностичні дослідження: черезшкірна пункція підшлункової залози, ERCP, катетеризація сосочка Ватера, висока аортографія.
- оперативні травми: хірургія жовчних шляхів, операція на шлунку (проникаючі виразки в підшлунковій залозі, пошкодження судин підшлункової залози, пошкодження магістральних протоків підшлункової залози, застій аферентної петлі), хірургія селезінки - травма хвоста підшлункової залози, хірургічна операція на підшлунковій залозі, деякі операції на животі далеко від підшлункової залози.
Травматичні причини: травма живота з ураженнями підшлункової залози
Причини обміну речовин: гіперліпопротеїнемія I, IV і V типу, дефіцит альфа 1 -антитрипсину, діабет, гіпотрофія, гіперкальціємія, уремія, гемохроматоз, парентеральна дієта з надлишком ліпідних емульсій.
Ендокринні причини: гіперпаратиреоз
Інфекційні причини: епідемічний паротит, гепатит А, краснуха, ентеровірусні інфекції, віруси Коксакі, ЦМВ, ВІЛ, Епштейн Барр, лептоспіроз, черевний тиф, септичний шок.
Системні захворювання: вузловий поліартеріїт, пурпура Хенноха-Шонлейна, системний червоний вовчак, саркоїдоз, хвороба Крона.
Токсичні причини: метанол, фосфорорганічні інсектициди, отрута скорпіона.
Генетичні причини -мутації катіонного трипсиногену (PRSS1) або гена інгібітора секреції трипсину (SPINK1). Було відомо, що всі вони беруть участь у виникненні хронічного панкреатиту, але нещодавні дослідження також показали зв'язок гострого панкреатиту з раніше підшлунковою залозою (6).
Іншою сутністю є гострий ідіопатичний панкреатит - той, при якому жодна з відомих причин гострого панкреатиту не може бути виявлена після вичерпання всіх діагностичних досліджень, але відсоток яких значно зменшився із вдосконаленням візуалізації та ендоскопічних методів діагностики.
За фізіологічних умов усі ферменти підшлункової залози, крім амілази, виводяться ацинарною клітиною в неактивній формі та активуються в просвіті дванадцятипалої кишки під дією ентерокінази.
У разі гострого панкреатиту, суттєвим моментом його виникнення є внутрішньозалозиста ферментативна активація - отже, зміна гомеостатичного балансу.
Патофізіологія гострого панкреатиту - незалежно від причини - залишається недостатньо вивченою; всі етіології, схоже, збігаються - за допомогою різних механізмів - до загального остаточного шляху, який нарешті дозволить передчасну активацію ферментів підшлункової залози.
Ці механізми систематизовані як: канальний механізм - який включає більшість обструктивних причин, з чітким варіантом, представленим дуоденобіліарним рефлюксом; судинний механізм - ішемічний тип (будь-яка агресія каналу або дванадцятипалої кишки може викликати рефлекторне звуження судин у кровообігу підшлункової залози); інфекційний механізм; токсичний механізм (наприклад, прямий токсичний вплив алкоголю на ацинарну клітину).
Патофізіологічні явища можна систематизувати на чотирьох еволюційних стадіях: фаза запуску (доферментативна), локарегіональна фаза (самоактивація ферменту та місцева запальна реакція), системна фаза (системна запальна реакція та MSOF) та фаза відновлення. (6)
Для гострого панкреатиту MSOF характеризується:
-гостра дихальна недостатність
- гостра ниркова недостатність
- гормональні та метаболічні порушення
Класифікація Атланта (1992) - гострий інтерстиціальний набряковий панкреатит
- гострі збори рідини
- гострий некротичний панкреатит.
- післягостра псевдокіста підшлункової залози
- позапанкреатичні ураження живота
Гострий інтерстиціальний набряковий панкреатит - є найбільш поширеним (70-80% гострого панкреатиту "> гострий панкреатит"> гострий панкреатит) 1,2. Макроскопічний - підшлункова залоза злегка затверділа, набрякла, а мікроскопічною особливістю є інтерстиціальний набряк; іноді виникає ультраструктурний клітинний некроз. Стеатонекроз на відстані від ложа підшлункової залози називається "плямами цитостеатонекрозу" і є морфологічним маркером гострого панкреатиту.
Гострі збори рідини - вони можуть бути внутрішньо або перипанкреатичними, вони не мають сполучної або фіброзної стінки (що відрізняє їх від гострої псевдокісти та абсцесу підшлункової залози), і вони з’являються рано; більше половини регресують спонтанно.
Гострий некротичний панкреатит - пов'язує макроскопічний некроз залози (визначальний осередок ураження) з набряками та запаленнями міжклітинної тканини, цитостеатонекрозом та крововиливами.
Постійна псевдокіста підшлункової залози - ускладнює розвиток стерильного некрозу підшлункової залози; - це збір панкреатичного соку, найчастіше стерильний, обов’язковий для зв’язку з протоковою системою та власною стінкою.
Абсцес підшлункової залози - обмежений внутрішньочеревний гнійний збір, з гнійною стінкою, з позитивною бактеріологією на бактерії або грибки; відбувається пізно - більше чотирьох тижнів після початку.
Позапанкреатичні ураження живота - серогеморагічний перитонеальний ексудат, багатий ферментами підшлункової залози.
Смертність при гострому панкреатиті становить менше 1% при легкій формі, але може досягати 10-30% при важкій формі, залежно від зараження чи ні ділянок некрозу.
Загалом, клінічні прояви гострого панкреатиту - в іншому випадку різноманітні - діляться на дві категорії: легкі та важкі.
Біль - це домінуючий і постійний симптом (зустрічається у понад 95% пацієнтів), розташований у верхній частині черевного дна, який поступово посилюється в інтенсивності, стаючи надзвичайно важким, жорстоким, безперервним, стійким до звичайних анальгетиків та спазмолітиків, без знеболюючого положення. Характерним іррадіацією болю є задня, «в шинку» або «пояс», іноді навіть в ліву поперекову область.
Супроводжуючи біль, блювота спочатку є їжею, пізніше жовчною, є стійкою і під впливом лише назогастральної аспірації. Пам’ятайте, що блювота не знімає болю.
Пригнічення кишкового транзиту - внаслідок паралітичної кишки.
Пригострим при гострому панкреатиті є протиставлення драматичної клінічної картини та іноді невизначених об’єктивних змін живота.
Збільшення об’єму живота - внаслідок динамічного кишечника (внаслідок пошкодження брижі або мезоколон або хімічного перитоніту), з сильним ослабленням кишкових шумів.
Чутливість до пальпації живота - епігастральна ділянка, іноді з подразненням очеревини. Крім того, позитивні маневри Малле-Гая та Мейо-Робсона (гіпералгія при пальпації лівого підребер'я та лівого кутового хребта, відповідно).
синці на рівні черевної стінки, розташованої - періобічно - знак Каллена або на флангах - Грей-Тернера - внаслідок розсікаючого заочеревинного крововиливу, який дифузується підшкірно і виявляється пізно, через 3-4 дні від початку захворювання. Ці ознаки нічого не варті під час екстреної діагностики, оскільки з’являються пізно, але є критерієм тяжкості.
Панкреатичний асцит - виникає при розриві протоки Вірсунга або розтріскуванні псевдокісти в очеревині; це злегка каламутний ексудат, з більшим вмістом амілази, ніж у сироватці. Іноді можна помітити значні клітини жиру або крові.
шок - зустрічається приблизно у 40% пацієнтів і переводить важкі форми, у своєму генезі бере участь переважно гіповолемія, вторинна через втрату рідини через перипанкреатичні колекції та через накопичення рідини в просвіті парієтальної кишки, блювоту та потовиділення.
жовтяниця - буває обструктивного типу - внаслідок здавлення внутрішньопанкреатичного холедоху набряком голово-підшлункової залози або навіть внаслідок наявності обструктивного конкременту (у разі біліарної етіології).
Еритематозні вузлики шкіри (часточковий панікуліт, пов’язаний із захворюваннями підшлункової залози) у 1% хворих - зумовлені некрозом підшкірного жиру, виникають на кінцівках, рідше на тулубі, сідницях, волосистій частині голови.
Плевро-легеневі прояви - у 15-20% пацієнтів це виражається обмеженням діафрагмальних екскурсій, гикавка - через подразнення діафрагмального нерва, плеврит підшлункової залози - частіше зліва (має підвищений вміст амілази в кілька разів вище значення крові)
Інші клінічні прояви при гострому панкреатиті:
Тривога, рясне потовиділення, іноді помірна температура, гіпотонія. Переохолодження виникає у надзвичайно важких пацієнтів.
Існує дві категорії: біохімічні дослідження та дослідження зображень.
Дозування амілаз сироватки та сечі, що оцінюються в динаміці
-загальна гіпераміласемія в 3-4 рази більше норми вважається значущою для діагностики
-аміласемія швидко збільшується в перші 12 годин після початку і зберігається протягом 3-5 днів, після чого показники нормалізуються. Персистенція гіперамілаземії протягом 10 днів свідчить про ускладнення (інфекція некрозу, псевдокіста, абсцес).
-Однак аміласемія може посилюватися в інших ситуаціях, таких як: гострий живіт (перфоративна виразка, гострий холецистит, кишкова непрохідність, ентеромезентеріальний інфаркт, розрив позаматкової вагітності, розсічення аневризми аорти), зниження елімінації нирок у разі гострої ниркової недостатності, гіперсекреторна амілаза, паранеопластичні синдроми, рак підшлункової залози.
Амілазурія збільшується паралельно з амілаземією і має однакові межі специфічності та чутливості.
Гіперліпаземія виникає пізніше, не має позапанкреатичних джерел і може зберігатися до 14 днів.
Ферментативні дозування (амілаза та ліпаза) у перитонеальному та плевральному ексудаті вважаються більш специфічними, ніж їх підвищені показники у сироватці крові.
Дозування фосфоліпази А2 у сироватці крові (радіоімунологічний) - це більш чутливий і стійкий метод, ніж визначення амілази та ліпази, але вимагає трудомісткої, складної та дорогої методики.
Дозування трипсину в сироватці крові - є дуже чутливим показником, корелюючим з тяжкістю захворювання, з чутливістю 85% при діагностиці некрозу (6)
Підвищений рівень еластази -l (радіоімуноаналіз) - висока чутливість і хороша специфічність.
гематологія –Помірний лейкоцитоз, іноді лейкемоїдні реакції.
- Гемоглобін та гематокрит - рано збільшується за рахунок початкової гемоконцентрації
- коагулограма - для раннього виявлення ознак ІД
- ПЛР - для відстеження еволюції запальних явищ
Дослідження функції печінки - особливо при важких формах спостерігається цитоліз, пов'язаний з холестазом (у разі гострого жовчного панкреатиту)
Метаболічні дослідження -гіперглікемія
- кальцемія - спочатку це нормально, пізніше вона трохи зменшується (якщо зберігаються низькі значення, це означає великий некроз підшлункової залози, з важким прогнозом)
- газометрія крові - для ранньої діагностики дихальної недостатності
- іонограма крові та ЕАВ
Проста рентгенографія живота: - дванадцятипала кишка - «дозорна петля» у 10-55% випадків (6)
- відсутність газу в лівій товстій кишці - "ампутована товста кишка"
-затухання контуру м'язового відділу м'яза або околопочечного залу - наслідок крововиливу в ретропоперитонеальному просторі
Рентген грудної клітки - розлита ліва плевральна рідина при ателектазах
УЗД черевної порожнини - характерною і ранньою ознакою є збільшення розмірів підшлункової залози, дифузне, з гіпоехогенністю, через набряк залози (7) Інші зміни ультразвуку: розширення протоки Вірсунга, неоднорідна гіпер/гіпоехогенність шляхом чергування геморагічних вогнищ із вогнищами набряку та запального інфільтрату. Перевагами УЗД черевної порожнини в діагностиці гострого панкреатиту є: екстрена доступність, простий метод, повторюваний, неінвазивний, економічно вигідний.
(із колекції доктора Дани Неделку)
Комп'ютерна томографія - з контрастом або без нього - це «золотий стандарт» для діагностики та постановки гострого панкреатиту. Зміни доповнюють ультразвукові, але вони мають перевагу в кращому дозволі. Обстеження КТ показане не всім пацієнтам із гострим панкреатитом, але буде проведено хворим на перший напад, з помірними або важкими симптомами, із системними ускладненнями, у тих, хто підозрює ускладнення (наприклад, псевдокіста) або якщо діагноз незрозумілий.
Ступінь томографічної тяжкості гострого панкреатиту систематизовано за кількома класифікаціями, найбільш оригінальною є класифікація Бальтазара - з 5 класами тяжкості - від А до Е.
Томографічна класифікація Бальтазара (8)
B - збільшена підшлункова залоза, гіподенси, розширений Вірсунг, внутрішньозалізний збір рідини
C- B + інфільтрація перипанкреатичного жиру
D- C + унікальний збір рідини на відстані
E- B +> 2 віддалених колекції/панкреатичні або екстрапанкреатичні бульбашки газу.
А і В - сприятлива еволюція
C, D, E - ризик еволюції до абсцесу
Ядерний магнітний резонанс (ЯМР) - проводиться з гадолінієвим контрастом - застосовується для оцінки тяжкості гострого панкреатиту у пацієнтів, які мають протипоказання для контрастування, що застосовується при обстеженні на КТ (ІРА або відома чутливість до йоду); дозволяє диференціювати колекції рідини від тих, що мають некротичний вміст, виявляє судинні ускладнення гострого панкреатиту - тромбоз вен селезінки та псевдоаневризми.
Це має перевагу у відсутності опромінення порівняно з обстеженням на КТ.
ColangioRM- надає інформацію, що підтримує ERCP, але не є інвазивною; однак інформація є статичною і не може застосовуватися до критично хворих пацієнтів, яким потрібна вентиляційна підтримка.
ERCP - показаний при жовчному панкреатиті для етіологічної діагностики та лікування обструкції жовчних шляхів, як правило, у пацієнтів принаймні при другому нападі панкреатиту .
Ехоендоскопія (EUS) - надає інформацію, подібну до ERCP та colangioRM, є дешевшою і, зрештою, може дозволити аспірацію тонкої голки (FNA) для діагностичних цілей.
Фото 2,3,4 - Колекція доктора Камелії Чонсель
Згідно з класифікацією Атланти 1992 року - гострий панкреатит групується у дві клінічні форми: легку та важку. Легка форма - це така, що має мінімальну дисфункцію органів, має клінічну та біологічну ремісію та сприятливий розвиток, тоді як важкі форми характеризуються важким та прогресуючим переходом до MSOF.
Клінічними критеріями тяжкості є: - виражена та розширена чутливість живота
- дифузне розтягнення живота
- зменшення/відсутність кишкових шумів
- виявлення запальної маси +/- перитонеального ексудату
- Знаки Грея-Тернера або Каллена
- сперма дихальної недостатності
Через складність клінічного діагнозу тяжкості на практиці були введені різні прогностичні показники, найбільш використовуваними були Ranson та APACHE II. Вони засновані на поєднанні клінічних та біохімічних змінних, що враховуються прогностичними факторами тяжкості.