Гострий та хронічний панкреатит Рідкісні причини гострого панкреатиту
Які рідкісні причини гострого панкреатиту ?
Окрім двох основних причин гострого панкреатиту у Франції, хронічного алкоголізму та каменів у жовчному міхурі, є 20%, що є вторинними порівняно з рідкісними причинами, які слід дослідити, якщо немає алкоголізму чи літіазу. Ці менш часті етіології доведеться дослідити або підтвердити на другому етапі.
Гострий метаболічний панкреатит:
Гіпертригліцеридемія може спричинити гострий панкреатит, який іноді є важким у 1,3-3,5% випадків, але він повинен бути більше 11 ммоль/л. Знаючи, що нормальна норма становить від (0,4 до 1,7 ммоль/л). Ця гіпертригліцеридемія є вторинною у порівнянні з гіперліпопротеїнемією I або V типу (див. IV) або рідше - діабетом або алкогольною хворобою.
Гіперкальціємія може призвести до гострого панкреатиту менш ніж в одному відсотку випадків, якщо перевищено поріг 3 ммоль/л. Це може бути вторинним для гіперпаратиреозу, рідше для прийому вітаміну D, остеофільного раку або термінальної стадії ниркової хвороби. Кальцемія може бути знижена на ранній фазі важкого гострого панкреатиту, тому повторюйте її дозування пізніше і, навпаки, з нормальним рівнем кальцію або трохи нижче норми на початковій фазі важкого гострого панкреатиту.
Гострий інфекційний панкреатит:
Багато вірусів, бактерій та паразитів були описані як такі, що відповідають за гострий панкреатит, не до кінця зрозумівши механізм. Діагноз буде поставлений перед конкретними інфекційними ознаками, на які слід звертати увагу і які могли виникнути за кілька днів до декількох тижнів до епізоду ПА.
Це вірус паротиту, вірус кору, вірус імунодефіциту людини (ВІЛ), вірусний гепатит А, В або С, цитомегаловірус, ентеровіруси, коксакі та еховіруси, аденовірус, EBV, вітрянка, краснуха, герпесвірус, токсоплазмоз.
Гострий панкреатит описаний при бактеріальних інфекціях з мікоплазмою підшлункової залози, Campylobacter jejuni, легіонелою, лептоспіророю, мікобактеріями (Mycobacterium tuberculosis and avium), сальмонелою.
Нарешті, найчастіше причетними паразитами є аскариди та криптоспоридії.
Гострий аутоімунний панкреатит:
Гострий аутоімунний панкреатит - рідкісне захворювання і важко діагностується. Це не обов'язково пов'язано з аутоімунними або системними проявами на момент епізоду, який може передувати гострому панкреатиту або слідувати за ним протягом декількох років (синдром Гужеро-Шегрена, криптогенне запальне захворювання кишечника, холангіт). Візуалізація може допомогти діагностувати псевдотуморальну форму на КТ.
CP-MRI є більш конкретним, об'єктивуючи нерівномірну, нерегулярну систему підшлункової залози з довгими стриктурами. Аналіз аутоімунних маркерів (антинуклеарні антитіла, антимітохондрії, ендоплазматичний антиретикулум, латекс Валера-Роуза, ваговий аналіз IgG, IgE, IgM, IgA та IgG4) може допомогти діагнозу.
Гострий ятрогенний панкреатит:
Панкреатит після ERCP є найбільш частим і в основному виникає після ендоскопічної сфінктеротомії в 1-10% випадків, залежно від досліджень. Після цієї процедури все ще спостерігається збільшення ліпази, і її діагноз підтверджується асоціацією клінічного синдрому болю в животі, що виникає безпосередньо після ЕРХП, що супроводжується значним збільшенням показників ліпасемії (> 3 до 5 Н), що вимагає госпіталізація більше 24 годин і потребує знеболення.
Будь-яка хірургічна процедура, включаючи позачеревну, може бути причиною гострого панкреатиту, але найчастіше до цього відноситься надмезоколічна хірургія, така як хірургія жовчних шляхів (1-3%), хірургія підшлункової залози (4%) та резекція шлунка (1,2%) . Рідше повідомлялося про серцево-судинні хірургічні втручання, трансплантацію нирок та печінки.
Гострий пухлинний панкреатит:
Необхідно дуже ретельно шукати перешкоду пухлинного походження, використовуючи всі засоби зображення, незалежно від віку пацієнта.
Крім того, 5-10% аденокарцином підшлункової залози виявляється при гострому панкреатиті, і цей відсоток досягає 20-40% у випадку внутрішньоканальних папілярних та муцинозних пухлин підшлункової залози (TIPMP). Широко розповсюджений MRI-CP зробив TIPMP основною причиною гострого панкреатиту, що не відноситься до групи B, після 50 років.
Кістозне ушкодження, об’єктивоване на початковій КТ, не слід розглядати як псевдокісту, оскільки вона з’являється пізно, а як кістозну пухлину. Подібним чином, усі кальцифікації підшлункової залози не обов’язково пов’язані з хронічним панкреатитом, оскільки 5-10% ТІПМП пов’язані з кальцифікаціями підшлункової залози.
Гострий панкреатит на Дівізум підшлункової залози:
Це найчастіша вада розвитку підшлункової залози, що спостерігається у 5 - 7% пацієнтів, які мали ЕРХП, і у 10 - 15% пацієнтів, обстежених за допомогою CP-MRI, що наближається до показника серій розтину.
Розділ підшлункової залози виникає внаслідок відсутності ембріонального зрощення дорсальної та вентральної форм підшлункової залози (рис. 1).
З іншого боку, його відповідальність за виникнення АП зараз під питанням. Тому необхідно розглядати його як анатомічний варіант і продовжувати етіологічне дослідження у пошуках справжньої причини.
Генетичний гострий панкреатит:
Слід враховувати генетичні причини, коли гострий панкреатит виникає до 30 років у контексті сімейної історії.
Існує три сімейства мутацій.
Мутації гена CFTR, відповідального за важкі форми муковісцидозу, можуть призвести до гострого панкреатиту в незначних формах навіть після 30 років.
Мутація гена SPINK 1, що викликає АП під час переактивації трипсину.
Мутація катіонного гена трипсиногену, відповідального за гіперактивність трипсину.
Гострий травматичний панкреатит
Це постає у чіткому контексті травми. Залучення підшлункової залози може залишитися непоміченим, виявившись через кілька місяців як обструктивний панкреатит перед контузією живота (Рисунок 2) .
Гострий лікарський панкреатит
Багато ліків брали участь у генезі АП, частота яких у загальній популяції, ймовірно, становить від 1 до 2%. Комп’ютеризована база даних (Pancréatox®) існує у Франції з 1985 року. Ці точки доступу часто є доброякісними, і їх діагностика повинна розглядатися за відсутності інших класичних причин панкреатиту. АП може виникнути через кілька днів до трьох місяців після початку прийому препарату або після збільшення дози. Здається, що лікарські препарати мають значно нижчий рівень С-реактивного білка (СРБ), ніж інші причини.
Гострий ідіопатичний панкреатит:
Після первинної оцінки приблизно в 10-20% випадків не виявляється жодної причини: це називається ідіопатичною АР. У всіх випадках слід проводити нову повну клінічну та параклінічну оцінку на відстані від сплеску АТ (два-три місяці). Ця оцінка повинна поєднувати специфічні біологічні аналізи, КТ для переоцінки та CP-MRI. Як ми вже бачили раніше щодо гострого панкреатиту жовчного походження, ендоскопія, в цьому контексті гострого ідіопатичного панкреатиту, дозволяє віддалену діагностику жовчнокам'яної хвороби, яка спочатку не виявлялася майже в половині випадків.
Тож зрештою лише 5-10% гострого панкреатиту залишається незрозумілим у дорослих.
Редакція 12.10.2011 р. Доктором Дідьє Меннесьє
Виправлення та оновлення: 17.04.2012, 06.10.2012, 05.05.2013, 04.07.2014, 02.06.2015, 19.08.2016, 28.10.2017