Харчова та токсична невропатія зорового нерва
сліпота або зорова нейропатія харчової або токсичної причини включає групу захворювань, що визначаються порушеннями зору внаслідок набутих уражень зорового нерва, вторинних щодо токсичних речовин та/або дефіциту харчування. Причини цих станів різні, але всі вони мають спільні ознаки та симптоми. У промислово розвинених країнах харчова або токсична сліпота є відносно рідкістю і пов'язана з певними ліками, професійним впливом або зловживанням сигаретами та алкоголем. Однак оптична нейропатія набагато частіше зустрічається в країнах, що розвиваються. Обидві статі та всі раси однаково страждають, сприйнятливі всі вікові групи.
Ось кілька причин токсичної сліпоти:
- проковтування метанолу
- етиленгліколь (антифриз)
- дисульфірам (застосовується для лікування алкоголізму)
- галогеновані гідрохінолони (амебіцидні препарати)
- етамбутол та ізоніазид (лікування туберкульозу),
- поряд з антибіотиками, такими як лінезолід та левоміцетин.
Втрата зору буває двостороння, симетрична, безболісна, поступова і прогресуюча. Відбуваються зміни кольорового зору. Ступінь втрати зору може досягати сліпоти. Зазвичай уникають периферичного зору, оскільки сліпота представляє особливий інтерес для центральної області.
Лікування умова диктується причиною. Токсична оптична нейропатія лікується шляхом виявлення та видалення збудника. Залежно від пацієнта, природи збудника, загальної експозиції до видалення та ступеня сліпоти на момент постановки діагнозу прогноз варіативний. Харчова сліпота лікується поліпшенням харчування. Збалансоване харчування з білками та зеленими овочами, вітамінними добавками та зменшення куріння або алкоголю - основа лікування. В обох формах оптична нейропатія розсмоктується за кілька днів або тижнів, хоча для повного одужання можуть знадобитися місяці з ризиком постійної сліпоти. Гострота зору зазвичай відновлюється до кольорового зору.
Причини та фактори ризику
Зоровий нерв сприйнятливий до пошкодження токсинами та харчової недостатності. Ці стани, як правило, класифікуються як синдром токсичної та харчової нейропатії, що характеризується папіломакулярними ураженнями, центральними або цекоцентральними скотомами та зниженням кольорового зору. обидва, токсичність і недоїдання, діючи самостійно або спільно, брали участь у патогенезі цих розладів. Хоча ці проблеми класифікуються як зорові невропатії, у більшості випадків первинне ураження насправді не знаходиться в зоровому нерві і може виникнути в сітківці, хіазмі або навіть зоровому тракті.
Точний механізм, за допомогою якого харчові дефіцити пошкоджують зоровий нерв, не з’ясований. Хоча етіологія багатофакторна, більшість лікарів сходяться на думці, що серед пацієнтів, які вживають алкоголь і курять, недоїдання є основною причиною амбліопії. Інші вважають, що певний дефіцит вітаміну В 12, тіаміну, фолієвої кислоти, білка з сірчаною кислотою або будь-якої їх комбінації відіграє певну роль. Чи залишається куріння або алкоголь прямим впливом на зоровий нерв, залишається незрозумілим. Чому деякі агенти токсичні для зорового нерва, особливо для частини, що містить папіломакулярний пучок, також залишається невизначеним.
Показано, що хелатні властивості етамбутолу сприяють нейротоксичності. Механізм нейротоксичності, що виникає після антиаритмічного аміодарону, залишається незрозумілим. Дослідники вважають, що це пов’язано з індукованим ліками ліпідозом.
Ознаки, симптоми, діагностика
Токсична сліпота або що харчування вони схожі за клінічною формою, присутні одночасно і двобічно. Коли пацієнта підозрюють у невропатії зорового нерва, історія хвороби повинна охоплювати питання про дієту, куріння, вплив важких металів, розчинників, алкоголю та професійне середовище. Важливо знати, чи є на роботі інші колеги, які скаржаться на такі симптоми. Лікування будь-якого хронічного захворювання має бути відомим.
Зниження зору є основним симптомом. Пацієнти поступово усвідомлюють затуманення зору під час читання, яке триває повільно. Цей підступний початок часто призводить до пізньої діагностики та затримки лікування. Спочатку уражається лише одне око, але розмиття повертається до обох очей. Якщо втрата зору є односторонньою або якщо існує суттєва різниця в гостроті зору між двома очима, слід розглянути інші діагнози. Деякі пацієнти можуть помітити, що деякі кольори тьмяніють, або можуть спричинити загальну втрату сприйняття кольорів. дисхроматопсія може бути початковим симптомом. Жодне з цих станів не є болючим.
При токсичній сліпоті втрата зору може бути гострою або хронічною, залежно від травми. Визначення прояву симптомів незабаром після впливу речовини є важливим.
етамбутол - це препарат, який часто асоціюється з токсичною оптичною нейропатією. Це найважчий побічний ефект ліків. Стан виникає залежно від дози та тривалості впливу. Втрата зору спостерігається, як правило, лише через два місяці після прийому, але є рідкісні випадки, коли початок хвороби є раннім та важким із двосторонньою сліпотою навіть у відповідних дозах. Симптоми проявляються між 4 місяцями та роком. Цей початок може бути раніше, якщо у пацієнта є супутня хвороба нирок, яка впливає на виведення препарату. Пацієнти, які отримують дози 25 мг/кг. день найбільш схильні до ризику.
Ізоніазид - ще один протитуберкульозний препарат, який може спричинити невропатію зорового нерва, і пацієнти з конкуруючими захворюваннями нирок або печінки є найбільш схильними до ризику.
аміодарон, препарат, широко застосовуваний для лікування аритмій, етіологічно бере участь у токсичній сліпоті. Токсичність виникає при дозах 200-1200 мг/добу. Зорові заряди можуть починатися через 1-72 місяці після початку лікування і носять прогресуючий характер.
Медичний огляд
Діагностичний
Лабораторні дослідження:
У будь-якого пацієнта з центральними двосторонніми скотомами, вітамін В 12 і фолат (маркер загального харчового стану) вимагає оцінки. Інші тести, які можуть підтвердити діагностику харчової сліпоти, це тести на вітаміни, концентрацію білка в сироватці крові та рівень антиоксидантів.
Пацієнтам, які підозрюються у токсичній сліпоті, потрібно CBC, біохімія крові, уриноаналіза і рівень свинцю в сироватці крові, особливо у тих, хто має периферичну нейропатію. Кров та сечу також можна оцінити на наявність інших токсинів.
Лікування
Не існує стандартного лікування для пацієнтів з харчовою оптичною нейропатією, оскільки різні лікарі досягли успіху з різними схемами лікування. Поліпшення харчування є ключовим. Збалансовану високобілкову дієту слід доповнювати вітамінами комплексу В12. Інші вважають, що тіамін сприяє одужанню навіть у пацієнтів, які продовжують зловживати алкоголем та сигаретами.
Ін'єкції з гідроксокобаламін мали успіх у лікуванні хворих на тютюнову амбліопію, навіть коли куріння триває.
Ін'єкції з вітамін В12 призначені для пацієнтів із перніціозною анемією.
Для випадків токсична оптична нейропатія лікування являє собою ідентифікацію та видалення речовини. Для етамбутолу не існує іншого лікування, крім як уникнення прийому наркотиків. Після зупинки більшість пацієнтів одужають через кілька тижнів або місяців.
Щодо ізоніазиду, зір покращується при припиненні прийому. У деяких пацієнтів піридоксин застосовували для зменшення токсичності ізоніазиду. Якщо такий стан діагностовано у пацієнта, який приймає ізоніазид та етамбутол, слід припинити застосування останнього препарату. Якщо симптоми зберігаються, слід також припинити застосування ізоніазиду.
Швидке припинення прийому аміодарону має важливе значення, якщо є дані про зорову нейропатію. Зорові симптоми поряд з набряком диска можуть поступово покращуватися протягом наступних кількох місяців. Сліпота або вже отримані дефекти поля зору можуть бути постійними, незважаючи на припинення прийому препарату.
Втрата зору у пацієнтів з глаукомою та пошкодженням зорового нерва, як правило, вважається ir.
У разі серйозного пошкодження периферичного нерва існує стандартна процедура декомпресії нерва.
Половина людей з діабетом 2 типу зазнає цього протягом 10 років після діагностики .