Харчування та мозок - Swiss Medical Journal

резюме

Голод і ситість

Саме експерименти, проведені на тваринах більше 50 років тому, лежать в основі концепції центру голоду та ситості, заснованої на руйнуванні вентромедіальних, відповідно бічних частин гіпоталамуса, перша, що супроводжується переїданням (центр насичення ), а другий - афагією (центр голоду). З тих пір це бачення локалізаціонізму значно змінилося. Перш за все, проведені ураження стосувались не лише згаданих ядер, а й шляхів, що проходять поруч (наприклад, мезокортиколімбічні проекції вентральної тегментальної області), дисфункція яких може призвести до наслідків, зокрема, на систему крові. Винагорода або на делікатний "зворотний зв'язок". З іншого боку, гени (наприклад, GAD2) та багато регулюючих речовин (наприклад, лептин, пептидний фрагмент YY3-36, нейропептид Y) збагатили наші знання про регуляторні петлі споживання їжі (рис. 1).

Цей білок, синтезований з гена ob (для ожиріння), виділяється жировими клітинами після прийому їжі. Це зменшує почуття голоду, діючи, зокрема, на дугоподібне ядро гіпоталамуса (рис. 1). Ген ob був клонований у 1994 р. На мишах, і кодуючі області демонструють приблизно 80% схожості з геном людини. Існує кореляція між рівнем лептину та індексом маси тіла1, і було описано кілька випадків моногенного патологічного ожиріння у людей. Введення лептину генетично ожиріним мишам (мутація гена ob) дозволяє зменшити споживання їжі та збільшити витрати енергії. Однак у людей високі дози лептину пов’язані лише із незначним зниженням ваги.

Нещодавня робота франко-британської команди передбачає залучення певних поліморфізмів цього гена, розташованого в хромосомі 10, як фактор ризику розвитку ожиріння. 2 Інші поліморфізми, навпаки, мали б захисну дію. Різні мутації цього гена не надають ознак по-менделівськи, але збільшують або зменшують схильність до розвитку захворювання, поводячись перш за все як генетичні фактори ризику.

В достатку, виражений в кількох областях мозку, він в основному синтезується на рівні дугоподібного ядра гіпоталамуса, а його дія на паравентрикулярне ядро стимулює споживання їжі (рис. 1).

Пептидний фрагмент YY3-36

Цей гормональний фрагмент кишечника також діє на рівні гіпоталамусу, зменшуючи споживання їжі. Пацієнти з ожирінням не стійкі до його аноректичного ефекту. 3

Гормон або нейрон ?

Таким чином, нинішня робота чітко показує, що регуляція почуття голоду викликає нервові центри під впливом численних речовин і відповідно до певних генетичних схильностей. Тому моделі, що не враховують взаємозалежність цих систем, є занадто обмежувальними.

Нервова анорексія

Це було предметом численних досліджень функціональної візуалізації. Аномалії мозкового кровотоку та метаболізму глюкози, виміряні відповідно за допомогою ОФЕКТ та ПЕТ, в першу чергу впливають на скроневі частки, верхню та нижню лобові області, тім’яну кору та хвостате ядро. Гіпоперфузія лімбічних структур з самого початку захворювання дає змогу постулювати дисфункцію "емоційного мозку" в психопатології нервової анорексії. Таким чином, нейропсихологічне та поведінкове обстеження дозволяє виявити розлади уваги, труднощі абстракції, але також негнучку особистість, агресивність та емоційну тупість. 5 На МРТ головного мозку у видимих відхиленнях домінує аспект дифузної атрофії, іноді пов'язаний з підкірковими гіперсигналами, а найчастіше із вражаючою оборотністю після лікування. 6 Природа цієї "оборотної атрофії" обговорюється, і деякі автори припускають, що це можуть бути зміни осмотичного характеру, без реальних втрат нейронів.

Неврологічні наслідки нервової анорексії мають насамперед дефіцитний характер. Описані випадки центрально-понтичного мієлінолізу 7 або гіпокаліємічної міопатії. 8

Ожиріння

Дуже поширений через Атлантику, його частота постійно зростає в західноєвропейських країнах. У Швейцарії, за результатами опитування 1004 випробовуваних, 5% населення страждає ожирінням (індекс маси тіла, ІМТ> або = 30 кг/м 2), а 26% мають надлишкову вагу (25 2). 9 Люди з ожирінням часто мають сузір’я діабету та високого кров’яного тиску, що робить їх більш схильними до інсульту. Надмірна вага також сприяє певним периферичним компресійним невропатіям, зокрема, бічного шкірного нерва стегна (meralgia paresthetica).

Дієти

Нервова система дуже стійка до зменшення споживання калорій, і більшість добровільних дієт, якщо їх правильно дотримуватися, не супроводжуються якимись неврологічними наслідками. Особливо це стосується дієти “Ваг спостерігачів”. Дисоційована дієта та дієта Монтіньяк засновані на розділенні продуктів, тоді як білкова дієта пропонує підвищене споживання білка. Висококалорійні дієти, такі як дієта Скарсдейла, тануть не тільки жир, але і нежирну масу; особлива увага повинна бути приділена підтриманню збалансованості споживання.

Усі ці дієти, якщо їх погано дотримуватись або непридатні, можуть призвести до дисбалансу в харчуванні. Їх припинення, звичайно, найчастіше призводить до збільшення ваги.

Кетогенні дієти

Особлива стійкість мозку до зменшення споживання калорій пояснюється, зокрема, його здатністю використовувати кетонові тіла замість глюкози. Кетогенез може стимулюватися дієтою з низьким вмістом вуглеводів, з підвищенням судомного порогу у тварин. У людей таке лікування дозволяє зменшити кількість нападів, а іноді і зменшити кількість протиепілептичних препаратів, особливо у випадках стійкої до ліків епілепсії, як показано недавньою роботою. 11 Дієта Аткінса, яка пропонує виключити з раціону всі вуглеводи, нещодавно стала предметом роботи, яка передбачає потенційну користь для пацієнтів з епілепсією на поліфармації. 12 Цей ефект, ймовірно, пов’язаний з антиепілептичними властивостями кетонових тіл.

Центральний ефект пригнічувачів апетиту

Більшість із них мають катехоламінергічну, серотонінергічну або комбіновану дію. 13 Оскільки вилучення фенфлураміну з ринку в 1990-х роках через захворювання серцевих клапанів та легеневу артеріальну гіпертензію, необхідна обережність при призначенні цих речовин.

Застосування фенілпропраноламіну, вилученого з американського ринку, але все ще для продажу у Швейцарії, було пов’язане з 16-кратним збільшенням ризику мозкових крововиливів у жінок (субарахноїдальних або паренхіматозних), але не у чоловіків у цьому дослідженні. 14 До механізмів, що беруть участь, належать мультифокальні спазми судин, видимі при ангіографії, що, як вважають, зумовлено прямим симпатикоміметичним впливом на артеріальну стінку. Деякі автори віддають перевагу гіпертонічному або навіть васкулітному походженню.

Операція ожиріння

В основному представлений «шунтуванням» та шлунковим шунтуванням, це ефективний метод зменшення ваги, який застосовується дедалі більше. Частота неврологічних ускладнень, ймовірно, занижена, і попередні дані, представлені Американській академії неврології (Гонолулу, 2003), дозволяють припустити, що майже 18% пацієнтів мають ураження периферичних нервів в середньому через 24 місяці після втручання. Основними факторами ризику є швидкість втрати ваги та недостатній контроль за харчуванням. Ці елементи підкреслюють важливість адекватного управління харчуванням після хірургічного лікування ожиріння.

Нестача вітамінів

Рекомендовані добові норми згаданих вітамінів наведені в таблиці 1.

Енцефалопатія Гайє-Верніке характеризується тріадою окорухових розладів, атаксією при ходьбі та станом сплутаності свідомості. Він виявляється, перш за все, у хворих на алкоголізм у зв'язку з дефіцитом вітаміну В1. Ураження можна продемонструвати в паравентрикулярних областях таламуса та гіпоталамуса, в соскоподібних тілах, в периакведуктальній сірій речовині, в підлозі 4-го шлуночка та в мозочковій вермі (рис. 2). Термінове введення тіаміну може призвести до різкого зменшення розладів та запобігти багатьом ускладненням, зокрема синдрому Корсакова. 15 Протягом перших 24 - 72 годин рекомендується надавати перевагу маршруту в/в або в/м. з 3 х 300 мг/добу, потім перейдіть на пероральне лікування від 100 до 300 мг/добу. Термінове введення вітаміну В1 повинно завжди передувати введенню глюкози, щоб уникнути загострення при використанні останніх запасів тіаміну.

Недоліки також відповідають за полінейропатії, часто сенсорно-рухові, дистальні та симетричні, з опіками та парестезіями, подібні до тих, що виявляються у багатьох хворих на алкоголізм. 16

Недоліки можуть призвести до пошкодження периферичних нервів, особливо болю в підошвах ніг. Однак їх важко визначити за іншими показниками дефіциту вітамінів.

Дефіцит легко супроводжується нейропсихологічними розладами, такими як дратівливість, апатія, труднощі з пам’яттю або дементована картина, але вони також можуть мати форму гострого стану сум’яття. Найчастіше виникаючи у зв'язку з іншими дефіцитами вітамінів, дефіцит коригується введенням полівітамінних комплексів. Пелагра характеризується діареєю, дерматитом та деменцією, що може загрожувати життю.

Нестача вітаміну В12 часто є наслідком дефіциту власних факторів при анемії Бірмера, але це легко спостерігається у деяких лакто-вегетаріанців та у випадках порушення всмоктування різного походження. Комбінована підгостра дегенерація проявляється ураженням заднього канатика (глибока болючість, панцестезія, поколювання), а потім кортикоспінальною (слабкість, ознака Бабінського) з атаксією. Це часто асоціюється з периферичною нейропатією, переважно із залученням великих волокон. Дефіцит вітаміну В12 також супроводжується нервово-психічними порушеннями, ускладненнями пам’яті, дратівливістю та інколи психічною картиною. Деякі дослідження показали високу частоту дефіциту вітаміну В12 у пацієнтів з деменцією. Оптичні невропатії - не рідкість. Рекомендується лікувати дефіцит з неврологічними симптомами внутрішньовенно. або s.c., від 200 до 500 мг 3 рази на тиждень. спочатку 200 мг/нед.

Дефіцит часто пов’язаний з нестачею вітаміну В12. На додаток до згаданих вище проявів, вони легко проявляються депресивним станом та порушеннями поведінки. Заміна вимагає прийому 5 мг фолієвої кислоти на день.

Дефіцити часто зустрічались у пацієнтів, які отримували протитуберкульозне лікування ізоніазидом, з дистально чутливими полінейропатіями у вигляді поколювання та печіння з наступною слабкістю. Їх запобігає одночасний прийом добавок (піридоксин 150 мг/добу). Також були описані нейропсихологічні розлади. Цікаво, що прийом надмірних доз піридоксину (понад 500 мг/добу) також може призвести до полінейропатій.

Недостатнє споживання може бути причиною пошкодження периферичних нервів із поколюванням рук і ніг.

Синдром Страчана

Описаний наприкінці минулого століття, це неврологічний синдром, що в різній мірі асоціює невропатію зорового нерва, хворобливу периферичну нейропатію та глухоту, а також іноді пошкодження кортикоспінального відділу або картину, подібну до картини енцефалопатії Гайє-Верніке. Остання велика епідемія сталася на Кубі на початку 1990-х років після позбавлення, спричиненого розпадом СРСР, і було зареєстровано майже 50 000 випадків. 17 Це, мабуть, комбінована авітаміноза.

Дефіцит у дитячому віці може призвести до асоціації спиноцеребелярної дегенерації, полінейропатії та пігментної ретинопатії. Загалом, дефіцит вітаміну Е супроводжується атаксією, арефлексією сухожиль, офтальмопарезом, слабкістю та порушеннями чутливості. Вони рідкісні, трапляються переважно у випадках порушення всмоктування. У справах
при абеталіпопротеїнемії та ураженні периферичних нервів рекомендована доза становить від 300 до 600 мг/добу.

Непереносимість глютену

Це часте захворювання (поширеність від 1/300 до 1/82), яке характеризується порушенням всмоктування та втратою ваги, при якому підозрюється імунне походження і яке відповідає за неврологічні прояви білка. 18 Характерні атаксія та міоклонія, деякі дослідження повідомляють про руйнування клітин Пуркіньє. Поява епілептичних нападів не рідкість, особливо складного часткового типу. Деякі дослідження також вказують на зв'язок з мігренню, і декілька пацієнтів описували внутрішньомозкові кальцинати та епілептичні напади. Нарешті, мальабсорбція, яка виникає у нелікованих пацієнтів, супроводжується різними дефіцитами, що породжує неврологічні ускладнення, такі як полінейропатії.

Мігрень та розлади харчування

Буліміки більш чутливі, ніж здорові суб'єкти, до індукції сильних головних болів при мігрені шляхом ін'єкції серотонінергічного агоніста (м-хлорфенілпіперазину), що свідчить про причетність цього шляху до обох захворювань. У дослідженні, проведеному на тридцяти чотирьох хворих на мігрень, 88% визнали, що дотримувались дієти, 59% страждали від булімічних епізодів і 26% вже добровільно зригували. 20

Висновок

Взаємозв’язок між харчуванням і мозку тісний. На центральному рівні механізми регулювання споживання їжі викликають гіпоталамус, особливо під дією таких гормонів, як лептин. Порушення функціонування цих ланцюгів може призвести до таких розладів харчування, як анорексія або булімія, які з часом супроводжуються різними неврологічними наслідками. І навпаки, різкі дієти або недоїдання через специфічні недоліки відповідають за багато неврологічних ускладнень, деякі з яких загрожують життю. W