Хронічний лімфоцитарний тиреоїдит - Енциклопедія Альтмайєра - Кафедра внутрішніх хвороб

Автор: Професор доктор мед. Пітер Альтмайєр

Останнє оновлення: 31 травня 2020 р

Синонім (и)

Перший описувач

Хакару Хашимото 1912 рік

визначення

Найчастіше, безболісне, аутоімунологічне запалення щитовидної залози (аутоімунологічний тиреоїдит) з частковим або повним руйнуванням щитовидної залози, яке триває роками. Існує сімейний характер, а також часта асоціація з іншими аутоімунними захворюваннями. Найбільш часта причина гіпотиреозу (Caturegli P et al. 2014).

Цікаво теж

Негалогенований синтетичний глюкокортикоїд з низькою потужністю.

Класифікація

Курсові форми тиреоїдиту Хашимото

Атрофічна форма: Це призводить до атрофії органу. У Німеччині більшість пацієнтів страждають цим варіантом захворювання.
Гіпертрофічна форма: тут збільшується щитовидна залоза; Формування зоба

Крім того, можна розрізнити: фіброз, асоційований з IgG4, юнацьку форму, гашитоксикоз та "безболісний тиреоїдит (спорадичний або післяпологовий).

Виникнення/епідеміологія

Тиреоїдит Хашимото - одне з найпоширеніших аутоімунних захворювань у людей та найпоширеніша причина первинного гіпотиреозу. У більш масштабному дослідницькому дослідженні підвищені антитіла були виявлені у 10% пацієнтів у популяційній вибірці, субклінічний гіпотиреоз у 4,3% та клінічно виражений гіпотиреоз у 0,3%. В іншому дослідженні клінічний та субклінічний гіпотиреоз можна виявити у 10% обстежених. Поширеність тиреоїдиту Хашимото у Західній Європі становить 1-2%; Однак субклінічні курси є більш поширеними і становлять 6–8%.

Етіопатогенез

Точна причина, яка призводить до виникнення тиреоїдиту Хашимото, ще недостатньо з'ясована, і, як і при хворобі Грейвса, вона різноманітна. Окрім генетичної схильності (сімейний анамнез, конкордантність у монозиготних близнюків становить 30-60%), обговорюються інфекції (бактерії, віруси: мононуклеоз, зостер), вплив йоду, ліки (нівулумаб, літій), гормональні зміни (статеве дозрівання, пологи), Менопауза), психологічний стрес.

Утворення мікросомних антитіл проти пероксидази щитовидної залози (анти-ТРО, МАК) та антитіл проти тиреоглобуліну (Tg-АК) відбувається в результаті побічної реакції. Антитіла не виробляються у 10-20% пацієнтів. Відсутні антитіла не виключають наявності тиреоїдиту Хашимото. На відміну від хвороби Грейвса, антитіла не є хвороботворними. Гормони щитовидної залози Т3 і Т4 виробляються неадекватно і виділяються зменшеним чином у міру прогресування запалення. Тиреоїдит Хашимото - одна з найпоширеніших причин недостатньої активності щитовидної залози.

прояв

Особливо страждають жінки у віці від 30 до 50 років. w: m = 2 (5): 1.

Клінічна картина

Лімфоцитарний тиреоїдит спочатку переважно безсимптомний; Однак може розвинутися дифузно збільшений, рідко трохи болючий зоб. з ознаками гіпертиреозу. Цей тимчасовий гіпертиреоз відомий як "гашитоксикоз" і характеризується:

Пітливість, прискорене серце, високий кров'яний тиск (гіпертонія), втрата ваги, діарея, підвищена тривожність, неспокій і неспокій ("завжди на швидкій смузі"), тремтіння рук, м'язова слабкість, тремтіння м'язів, безсоння, нервозність і тяга.

У міру прогресування аутоімунного запалення орган дедалі більше руйнується цитотоксичними Т-клітинами. Він поступово стає непрацездатним.

Клінічні ознаки гіпотиреозу проявляються при:

Втомлюваність, порушення пам’яті та концентрації уваги, загальне фізичне виснаження, відсутність стійкості, збільшення ваги, чутливість до холоду, депресія, сприйнятливість до інфекцій, розлади сну, суглобові та м’язові болі, дифузний напір, сухість шкіри, ламкість нігтів, метеоризм, запор, порушення менструального циклу у жінок, поколювання вночі та Засинання рук і передпліч (синдром зап’ястного каналу), втрата лібідо, підвищення рівня ліпідів у крові, серцеві аритмії, утворення набряків, втрата слуху, грубий голос.

Тиреоїдит Хашимото часто виникає при інших аутоімунних захворюваннях. Наприклад, з вітіліго (Baldini E et al. 2017), алопецією ареатою, целіакією, цукровим діабетом 1 типу, хворобою Аддісона, гіпопаратиреозом (Radetti G 2014). Такі сузір’я відомі як поліендокринні аутоімунні синдроми.

лабораторія

Анти-TPO-Ab (95% випадків)
Антитіла до тиреоглобуліну, TgAb (у 70% випадків - вони не є обов'язковими для діагностики)

Ознаки гіпотиреозу в міру прогресування захворювання.

гістологія

Лімфоцитарна (цитотоксична Т-клітина) інфільтрація паренхіми щитовидної залози. На пізній стадії наростає фіброзна трансформація з атрофією залозистого тіла.

діагностика

УЗД щитовидної залози, включаючи кольоровий допплер: неоднорідний звуковий малюнок зморщеної паренхіми щитовидної залози.

Можливо, синтіграма: Зниження поглинання радіонуклідів.

Внутрішня терапія

Тиреоїдит Хашимото - одна з найпоширеніших причин недостатньої активності щитовидної залози у дорослих; він не виліковний. Найважливішим терапевтичним заходом при тиреоїдиті Хашимото є лікування гіпотиреозу L-тироксином (левотироксином). Глюкокортикоїди та інші імунодепресанти безглузді. Важливий ретельний контроль. Обговорюється позитивний ефект селену в АІТ при еутиреозі (дозування: 200 мкг/добу) (Zagrodzki P et al. 2014). Підвищена потреба в гормонах під час вагітності. Переконайтесь, що достатньо заміни LT4.

Курс/прогноз

Тиреоїдит Хашимото сильно відрізняється від однієї людини до іншої. Він часто розвивається повільно з безліччю нехарактерних скарг, які важко сприйняти, особливо на початку захворювання. На пізній стадії атрофії та фіброзу органу при гіпотиреозі можна передбачити нормальну тривалість життя при правильному заміщенні LT4.

Підказки)

Варіант тиреоїдиту Хашимото - це IgG4-асоційований фіброзуючий зоб Ріделя (E06.5), який інфільтрує область навколо щитовидної залози як так званий "твердий" залізо "зоб.

література

Baldini E та співавт. (2017) Вітіліго та аутоімунні розлади щитовидної залози. Передній ендокринол (Лозанна) 8: 290.
Катуреглі Р та співавт. (2014) Тиреоїдит Хашимото: клінічні та діагностичні критерії. Аутоімунний Rev 13: 391-397.
Kobayashi T, et al. (2018) Пацієнти з антитиреоїдними антитілами схильні до розвитку деструктивного тиреоїдиту Пацієнти з антитиреоїдними антитілами схильні до розвитку деструктивного тиреоїдиту від Nivolumab: Проспективне дослідження. J Endocr Soc 2: 241-251.
Radetti G (2014) Клінічні аспекти тиреоїдиту Хашимото. Endocr Dev 26: 158-170.
Zagrodzki P et al. (2014) Важливість селену при хворобі Хашимото, Postepy Hig Med Dosw (Інтернет) 68: 1129-37.