Хронічний панкреатит - Настанови щодо прийнятності прав - Старійшини

Ця публікація доступна в інших форматах за запитом.
Версія PDF

Визначення

Хронічний панкреатит - це хронічне запальне захворювання підшлункової залози, що характеризується прогресуючим фіброзом та руйнуванням екзокринної та ендокринної тканини.

Діагностичний стандарт

Діагноз повинен проводити кваліфікований лікар і супроводжуватися результатами тесту на амілазу в сироватці крові.

Зазвичай проводяться такі обстеження, але вони не є обов'язковими:

  • Рентген черевної порожнини та грудної клітки (одне зображення)
  • КТ або МРТ живота
  • Рівень цукру в крові
  • Ліпаза сироватки

Іноді застосовується ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія (ERCP).

Слід також показати, що інвалідність триває щонайменше 6 місяців.

Анатомія та фізіологія

Підшлункова залоза - це подовжений орган, розташований в заочеревинній порожнині; його голова вписується в вигин дванадцятипалої кишки, а хвіст тягнеться до селезінки. Його заочеревинне положення та відсутність капсули, що огортає залозу, є важливими факторами для розуміння перебігу панкреатиту. Запалення та фіброз підшлункової залози можуть поширюватися без будь-яких анатомічних бар'єрів, що перешкоджають їм, тим самим досягаючи селезінки, селезінкової артерії та вени, дванадцятипалої кишки та дистального відділу жовчної протоки, мезоколон, діафрагми та відділів.

Ацинарні клітини екзокринної підшлункової залози синтезують близько двадцяти травних ферментів, включаючи коліпазу, інгібітор секреторного трипсину, та літостатин S2-5, білок, який інгібує осадження карбонату кальцію з панкреатичного соку. Ці секреторні білки сортуються у вакуолях конденсації, які перетворюються на зерна зимогенів.

Передчасна активація зимогенів у підшлунковій залозі є ключовою подією в патогенезі гострого панкреатиту. Осад білка та карбонату кальцію в протоці підшлункової залози відіграють важливу роль у розвитку хронічного панкреатиту.

Гострий панкреатит - це гостре запальне захворювання, спричинене самостійним перетравленням тканини підшлункової залози власними ферментами, яке зазвичай проявляється як біль у животі. Зазвичай стан пов’язане з високим рівнем ферментів підшлункової залози в крові або сечі. Рідко гострий панкреатит перероджується в хронічний панкреатит, однак він іноді слідує за гострим панкреатитом, коли пошкоджена протокова система, що найчастіше виникає, коли першопричиною є травма.

Ступінь тяжкості варіюється, при цьому важкий випадок означає мультисистемний збій та/або розвиток ускладнення.

Існує багато визнаних причин гострого панкреатиту. Задіяний безліч патофізіологічних механізмів, але головним, схоже, є вивільнення ацинарними клітинами активованих ферментів у тканинах підшлункової залози та навколишніх тканинах, спричинене порушенням плазматичних мембран цих клітин.

Хронічний панкреатит - це хронічний запальний розлад, який, як правило, проявляється хронічним болем у животі та прогресуючим фіброзом підшлункової залози із втратою екзокринної (стеаторея) та ендокринної (цукровий діабет) функції. Повторний гострий панкреатит (періодичні напади гострого панкреатиту) часто перекривається. Захворювання може бути вогнищевим, сегментарним або дифузним. Клінічно та патологічно іноді під час захворювання відзначаються епізоди гострого запалення підшлункової залози, що призводить до майже всіх можливих ускладнень гострого панкреатиту. Хронічний панкреатит може бути викликаний закупоркою протоки Вірсунга. Розблокування обструкції не тільки зупиняє прогресування захворювання, але й частково відновлює морфологію та функції залози. Стан іноді досягає стадії, коли фіброз, кінцевий результат хронічного запалення, повністю замінює залозу за відсутності будь-яких проявів активного запалення ацинарної тканини підшлункової залози при огляді.

Специфічні стани, що спричиняють фіброз та ацинарну атрофію підшлункової залози (наприклад, муковісцидоз підшлункової залози та гемохроматоз), не розглядаються під назвою хронічний панкреатит.

Хронічний панкреатит може розвинутися за таких обставин, не обов'язково демонструючи таку ж клінічну картину, як хронічний алкогольний або ідіопатичний панкреатит:

  • При наявності хронічної ниркової недостатності
  • При наявності певних вроджених аномалій підшлункової залози
  • При наявності спадкового панкреатиту
  • Після трансплантації нирки, печінки або серця.

Псевдокісти підшлункової залози складаються з локалізованого, чітко обмеженого набору виділень підшлункової залози, які витекли в результаті запалення підшлункової залози. Вони можуть утворювати волокнисту псевдокапсулу, а іноді містять бактерії та запальні клітини, але не викликають розрідження некрозу органу. Вони не оточені жодною слизовою епітелію. Псевдокісти іноді гострі, іноді хронічні; багато гострих псевдокіст повільно спонтанно розсмоктуються протягом декількох тижнів. Несорбовані псевдокісти можуть призвести до летальних ускладнень.

Клінічні особливості

Хронічне запалення підшлункової залози може проявлятися як епізоди гострого запалення у вже пошкодженій підшлунковій залозі, або як хронічне пошкодження, що супроводжується постійним болем та порушенням всмоктування.

Класичною клінічною картиною гострого панкреатиту є розвиток стабільного, тупого або нудного болю в середній епігастральній ділянці, часто пов’язаного з нудотою та блювотою. Цей біль може іррадіювати в спину або грудну клітку. Суб’єкти іноді мають лихоманку, гіпотонію та тахікардію. Через два-два тижні синці можуть з’явитися на боках (знак Грея-Тернера) або в області пупка (знак Каллена).

Серед клінічних проявів хронічної хвороби підшлункової залози є біль у животі, за якою слідують наслідки прогресуючої втрати екзокринних та ендокринних функцій (що призводить до порушення травлення та порушення всмоктування поживних речовин та непереносимості глюкози). Деякі люди з хронічним панкреатитом не відчувають болю. До 80% екзокринної функції може бути втрачено без демонстрації жодних відхилень у травленні чи всмоктуванні.

Цукровий діабет навряд чи розвинеться, поки залоза не буде знищена більш ніж на 80%. Враховуючи супутній витік глюкагону на островах, визначити діабетичний статус у хворих на хронічний панкреатит важко.

Стеаторея не розвивається до тих пір, поки секреція ліпази підшлункової залози не зменшиться до рівня менше 10% від норми. Тому це нечасто у випадках хронічного панкреатиту, якщо тільки підшлункова залоза не була значно пошкоджена або не було повної обструкції шляхів підшлункової залози в голівці залози.

Неможливо визначити, коли і як починається хронічний панкреатит (незалежно від причини).

Пенсійні міркування

Причини та/або загострення

Викладені нижче умови не повинні виконуватися. У кожному випадку рішення повинно прийматися виходячи з суті запиту та наданих доказів.

Важке і тривале вживання алкоголю до появи або посилення симптомів

Від 70 до 80% людей, які страждають на хронічний панкреатит, є споживачами хронічного алкоголю та зловживають ними. Окрім ознаки "сильно п'ючий", жоден конкретний рівень споживання не може бути визначений як індукуючий хронічний панкреатит у сприйнятливих суб'єктів, оскільки очевидно, що велика кількість людей, що вживають алкоголь в еквівалентних кількостях, не страждає від любові.

Алкогольні проблеми з печінкою виникають у 40-50% постраждалих людей і часто виявляються через 5-10 років після початку панкреатиту. У суб'єкта нападу гострого панкреатиту неможливо визначити, чи є це епізодом у перебігу вже встановленого хронічного панкреатиту, якщо немає тривалої історії характерних болів, як це буває у пацієнтів із хронічним панкреатитом. Кальцифікація все ще займає в середньому 8 років, як і екзокринна недостатність, що супроводжується порушенням травлення та порушенням всмоктування.

Загалом утримання від алкоголю припиняє хворобливі напади гострого панкреатиту, які переривають перебіг хронічного алкогольного панкреатиту. З іншого боку, це не запобігає болю у осіб, які вже безперервно страждають ним, і не вважається, що це зупиняє прогресування захворювання. Не можна очікувати, що це змінить наслідки втрати активної тканини підшлункової залози (порушення перетравлення/порушення всмоктування), діабет або кальцифікація.

Ця категорія включає від 10 до 20% уражених. Патологічно та клінічно його характеристики нагадують хронічний алкогольний панкреатит, за винятком того, що хвороба прогресує повільніше, а зміни проток та каменів рідше.

Зміна анатомічної структури проток підшлункової залози внаслідок захворювання, під час появи або погіршення симптомів

Це продемонстроване порушення роботи протоки підшлункової залози з подальшим порушенням потоку підшлункової залози, що відходить. Серед умов, які можуть спричинити подібний тип порушень, є:

  • псевдокісти підшлункової залози (наприклад, після гострого панкреатиту)
  • периампулярні пухлини
  • захворювання, що спричиняють механічні або структурні зміни сфінктера підшлункової залози, наприклад. напр. хірургічне втручання, стриктура.

Зміна анатомічної структури проток підшлункової залози внаслідок травми, під час появи або погіршення симптомів

Тільки сильна травма живота може спричинити травму підшлункової залози. Необов’язково проникнення в черевну порожнину, оскільки там може трапитися крововилив внаслідок сильного удару в живіт. Можуть бути включені такі травми:

  • Фізичні травми, с. напр. травми, спричинені ударом, ударом, ударом, скручуванням, згинанням, роздавленням (наприклад, вибух бомби або снаряда, аварії на транспортних засобах або аварії на машинах).
  • Ураження шляхом проникнення, с. напр. спричинені снарядами, такими як кулі або осколки.
  • Хірургічне втручання, с. напр. післяопераційний панкреатит.

Актуальний панкреатит до появи або посилення симптомів

Цей стан, поширений у людей з недоїданням на півдні Індії, Африки та Індонезії, вражає підлітків та молодих людей. Хоча біль у животі є загальним явищем, діагноз часто грунтується на недавньому відкритті діабету або кальцифікатів підшлункової залози. Вважається, що недоїдання відіграє певну роль в етіології захворювання; однак ця форма хронічного панкреатиту не зустрічається в інших областях, де також непоширене харчування. Зв’язок із вживанням алкоголю також відсутній. Місцевий панкреатит схильний до аденокарциноми підшлункової залози.

Спадковий панкреатит до появи або посилення симптомів

Панкреатит успадковується як аутосомно-домінантний ознака з пенетрантом від 40 до 80%, що становить близько 2% людей з хронічним панкреатитом. Епізоди болю в животі зазвичай починаються у віці від 5 до 12 років. Стан викликаний заміщеннями амінокислот у катіонній молекулі трипсину.

Атрофія старечого/підшлункової залози до появи або погіршення симптомів

Серед людей з хронічним панкреатитом від 10 до 20% старше 60 років на початку. Куріння та ожиріння, але не рясне пияцтво, були причетні. Вважається, що стареча атрофія та ліпоматоз підшлункової залози - це однаково погано вивчена сутність.

Панкреатит після трансплантації нирки до появи або посилення симптомів

Ендокринні розлади, включаючи гіперпаратиреоз, до появи або посилення симптомів

Гіперпаратиреоз може спричинити гіперкальціємію.

Гіперліпідемія до появи або посилення симптомів

Один або кілька сеансів променевої терапії в області підшлункової залози, коли перший вплив був принаймні за рік до початку або погіршення симптомів

Це може статися під час променевої терапії, що включає периаортальний вузол, або інших розладів, включаючи рак шлунка або лімфому Ходжкіна.

Неможливість отримати відповідну медичну допомогу

Умови, які слід враховувати при визначенні права/оцінки пенсії

  • Псевдокіста підшлункової залози
  • Абсцес підшлункової залози
  • Панкреатичний асцит
  • Вторинна мальабсорбція

Загальні медичні умови, які можуть в цілому або частково призвести до хронічного панкреатиту та/або його лікування

  • Цукор діабетичний
  • Аденокарцинома

настанови