Хронічний панкреатит SpringerLink
Наслідком рецидивуючого панкреатиту є перебудова сполучнотканинної паренхіми підшлункової залози з прогресуючою втратою екзокринної та ендокринної функції. Крім того, є характерні ускладнення, такі як Б. псевдокісти, стеноз протоки підшлункової залози, стеноз дванадцятипалої кишки, судинні ускладнення, здавлення жовчовивідних шляхів, неправильне харчування та больовий синдром, який важко контролювати. Патоморфологічна картина при ХП характеризується нерегулярною склеротерапією органу, будь то вогнищева, сегментарна або дифузна. Розширення головного коридору та вторинних гілок можуть відбуватися як разом, так і незалежно. Причина розширення не завжди зрозуміла, але здебільшого через стриктури, відкладення білка або камені (кальцинати) в протоках.
Основним симптомом ХП є поясоподібний, періодичний або постійний біль у верхній частині живота, що іррадіює в спину. Причина болю - багатофакторна. До панкреатогенних причин болю належать запальні інфільтрації паренхіми та нервових оболонок, особливо чутливих нервів. Обструкція дренажу секреції підшлункової залози стенозом протоки або камінням також може призвести до больових симптомів через підвищення тиску.
"Явне порушення травлення відбувається лише після втрати 90% функції органу"
Іншим ключовим симптомом ХП є недостатність підшлункової залози, яка може проявлятися в екзокринній частині органу у вигляді порушення травлення зі стеатореєю. Клінічно проявляється порушення травлення внаслідок екзокринної недостатності, однак стає очевидним лише після втрати 90% функції екзокринних органів. Навіть без симптоматичної стеатореї екзокринна недостатність підшлункової залози може призвести до гіпотрофії та втрати ваги. Ендокринна недостатність підшлункової залози при цукровому діабеті виникає у хворих на ХП лише після тривалого перебігу захворювання. СР-асоційоване, часто інсулінозалежне захворювання діабету також суттєво відрізняється від інсулінозалежного діабету 1 та 2 типу, оскільки α-клітини, що виробляють глюкагон, також пошкоджені, а пацієнти страждають на клінічно значущу гіпоглікемію.
Хронічний панкреатит вважається фактором ризику розвитку раку підшлункової залози. Це було виявлено в ході «Міжнародної дослідницької групи з питань панкреатиту» у 2015 році у пацієнтів з ХП протягом середнього періоду спостереження 7,4 року: У цій когорті було діагностовано 56 карцином підшлункової залози після інтервалу захворювання, щонайменше 2 роки. Сукупна частота розвитку карциноми підшлункової залози через 20 років становила близько 4%. І навпаки, карцинома головки підшлункової залози також може бути причиною панкреатиту в рідкісних випадках через обструкцію протоки, пов’язаної з пухлиною, так що як ХП, так і карцинома підшлункової залози є більш поширеними.
Що стосується диференціальної діагностики запальної маси в ХП порівняно з карциномою підшлункової залози, існує значна невизначеність, незважаючи на вичерпання всіх діагностичних засобів. Дуже високої точності між ХП та карциномою підшлункової залози можна досягти за допомогою візуалізації, але це не стосується особливого випадку маси та, отже, можливої карциноми підшлункової залози на дні ХП. Через надзвичайно поганий прогноз у випадку неоперованої карциноми, рекомендація все-таки виправдана завжди робити операцію, якщо результати є резектабельними і якщо карциному неможливо виключити з абсолютною достовірністю.
За відсутності причинно-наслідкових терапевтичних підходів терапія ХП спочатку обмежується консервативним лікуванням симптомів за допомогою заміщення ферментів, знеболюючої терапії та оптимізованого коригування ендокринної недостатності, крім відміни алкоголю та нікотину.
Показаннями до хірургічної терапії ХП є - на додаток до незрозумілого псевдопухлини, згадані вище - терапевтично-рефрактерний біль та/або місцеві ускладнення. Метою хірургічної терапії є позбавлення від болю та хороша довготривала якість життя, зберігаючи при цьому максимально можливе збереження функції ендокринних та екзокринних органів.
Оскільки ендоскопічні процедури в принципі також можуть бути використані для цих показань, необхідна рання міждисциплінарна дискусія, щоб визначити найбільш підходящу концепцію терапії для конкретного пацієнта. Перш за все, слід зважити довгострокові шанси на успіх ендоскопічної терапії. Результати останніх років все більше і більше поширюють раннє хірургічне втручання, яке принаймні може затримати прогресуючу глобальну недостатність підшлункової залози.
Ускладненнями ХП, які розвиваються у понад 30–60% пацієнтів під час перебігу захворювання, є, як правило, стеноз гепатохоледоху протоки, стеноз дванадцятипалої кишки, псевдокісти підшлункової залози або камені підшлункової залози з попереднім розширенням протоки підшлункової залози. Псевдокісти, які спричинили такі ускладнення, як стеноз шлункового відділення, кровотеча, біль, холестаз або судинний стеноз, слід лікувати ендоскопічно або хірургічно. Хірургічна цистоеюностомія для лікування псевдокіст має тенденцію до вищих показників успіху, але пов'язана з дещо вищим рівнем смертності, ніж ендоскопічний дренаж псевдокісти в дванадцятипалу кишку або шлунок. Псевдокісти підшлункової залози, які мають сполучнотканинну стінку більше 5 мм, особливо придатні для ендоскопічного або хірургічного дренажу.
У разі дистального стенозу жовчної протоки з холестазом або жовтяницею лікування стентами призводить до тривалого успіху протягом 12 місяців лише у третини пацієнтів, тому, крім того, ендоскопічне лікування не рекомендується. Зокрема, у разі кальцифікуючого панкреатиту та одночасного стенозу дистального відділу жовчних проток хірургічне лікування однозначно дає кращі результати. Камені та стенози підшлункової залози, які спричиняють біль та періодичні спалахування через застій секрету або підтримують псевдокісту або свищ, можна лікувати як ендоскопічно, так і хірургічно, при цьому ендоскопічна терапія призначена для одиночних каменів та проксимальних стенозів, тоді як для дистальних стенозів частіше використовують хірургічні методи дренажу показали себе вищими.
На додаток до полегшення перевантаженості підшлункової залози та жовчних проток, хірургічна терапія фокусується на резекції фіброзної та кальцинованої тканини як рушія захворювання. Рішення між дренажними та резекційними втручаннями слід приймати індивідуально залежно від морфологічних та інтраопераційних змін зображення.
Дренажні процедури показані для розширення протоки без набряку головки підшлункової залози як причина, що передує течії, у сенсі латеральної панкреатикоєюностомії за Партінгтоном-Рошелем. Процедури резекції показані, коли набряк паренхіми поєднується з розширенням протоки, оскільки тут можна видалити стеноз і уражену тканину. Спектр включає часткову панкреатодуоденектомію за Каушем-Уіппле або варіант збереження пілоруса за Траверсо-Лонгмайром, резекцію лівої підшлункової залози та тотальну панкреатектомію, які повинні бути обрані відповідно до онкологічних критеріїв, особливо якщо є додаткові підозри на злоякісність.
Оскільки майже 50% пацієнтів мають запальний псевдотумор підшлункової залози як збудника захворювання при послідовному перевантаженні протоки, застосовують щадні до паренхіми резекції, такі як різні модифікації резекції підшлункової залози, що зберігає дванадцятипалу кишку (DEPKR за варіантом Бегера або Бернера). Можлива також класична або збереження пілору часткова панкреатодуоденектомія, але її може бути важче виконати, якщо ворітна вена запалена і венозний колатеральний кровообіг виражений.
Резекція сегмента підшлункової залози та V-подібне висічення зарезервовані для особливих показань, таких як сегментарний фіброз або "хвороба малих проток".
На додаток до успіху, ускладнення та, зокрема, летальність терапевтичних процедур, звичайно, також повинні бути включені в процес прийняття рішень. Хірургія підшлункової залози, яка історично пов’язувалась із високим рівнем захворюваності, значно покращилася за останні десятиліття завдяки оптимізації хірургічної техніки, періопераційному веденню та формуванню великих центрів.
Інформація про автора
Приналежності
Хірургічна клініка та поліклініка, LMU Мюнхен - Клініка Гросхадерна, Marchioninistraße 15, 81377, Мюнхен, Німеччина
Ви також можете шукати цього автора в PubMed Google Scholar