Хвороба Меньєра Деякі рекомендації щодо фармакотерапії
Хвороба Меньєра - один із найпоширеніших синдромів периферичного вестибулярного запаморочення. Етіологія та патофізіологія досі остаточно не з'ясовані, незважаючи на багато досліджень. Команда авторів з Неврологічної клініки та Німецького центру запаморочення та рівноваги при Університетській лікарні Мюнхена представляє сучасний стан медикаментозної терапії в огляді щодо фармакотерапії периферичних та центральних вестибулярних розладів.
За словами Фейля та її колег, при хворобі Меньєра рекомендуються такі методи лікування: "Бетагістин за обмеженою базою даних, транстимпанічний гентаміцин для важких захворювань та транстимпанічні стероїди".
Бетагістин: У разі сильного антагоніста Н3 та слабкого агоніста Н1 підозрюються три способи дії:
1. Кохлеарний потік крові збільшується головним чином через рецептори Н3. Бетагістин має високий фармакологічний ефект першого проходження і метаболізується у три метаболіти в печінці. За словами Фейля, його основні метаболіти також впливають на кохлеарний кровотік.
2. Бетагістин збільшує обмін гістаміну у вестибулокохлеарному нерві та у вестибулярній системі через рецептори Н3.
3. Бетагістин зменшує вестибулярний вхід у периферичну вестибулярну систему.
Наскільки ці наслідки впливали на хворобу та профілактичне лікування хвороби Меньєра, поки не відомо. Було б обговорено поліпшену кохлеарну мікроциркуляцію і, отже, нормалізацію дисбалансу між виробленням та резорбцією ендолімфи. Однак, що стосується поточних клінічних досліджень, слід зазначити, що ефект бетагістину при хворобі Меньєра ще не доведений у жодному рандомізованому клінічному дослідженні, яке відповідає діючим критеріям якості, підкреслюють мюнхенські автори. Дослідження BEMED, дослідження дози з 221 пацієнтом, було представлено для публікації.
Спостережне дослідження за участю 112 пацієнтів (середня кількість нападів на місяць: 8) показало кращий ефект бетагістину 48 мг тричі на день порівняно з бетагістином 16-24 мг три рази на день з урахуванням частоти та інтенсивності нападів. У подальшому спостережному дослідженні навіть кращі ефекти були б виявлені при підвищенні доз (144-480 мг/добу). Однак, за словами Фейла, жодне з цих досліджень не було плацебо-контрольованим чи рандомізованим. Результати мета-аналізу є "витверезними", але в більшості випадків базуються на нерандомізованих, відкритих дослідженнях.
"На основі особистого досвіду авторів та з відома обмеженої оцінюваності", в окремих випадках можуть розглядатися подальші вищі дози до 96 мг бетагістину три рази на день, додають автори; у разі відсутності відповіді можуть бути призначені ще більш високі дози. Метою терапії є позбавлення від нападів щонайменше півроку. Потім дозу можна знову повільно зменшити до підтримуючої дози.
Транстимпанічний гентаміцин: Два перспективні рандомізовані клінічні дослідження показали, що транстимпанічні ін’єкції гентаміцину зменшують частоту нападів. Кокрановський аналіз підтверджує ці результати. Однак тут також бракувало досліджень. Загальновідома проблема лікування аміноглікозидами: можливі пошкодження слуху. Приблизно кожен п'ятий пацієнт страждає від "аудіологічних порушень". Слід зазначити, що загалом близько 30 відсотків пацієнтів "розвивають двостороннє залучення в контексті хвороби Меньєра протягом п'яти років". Це також "обмеження цього лікування".
Транстимпанічні стероїди: Згідно з аналізом Кокрана, на сьогодні проведено лише одне дійсне дослідження ефективності транстимпанічних стероїдів, яке задокументувало перевагу цього лікування. В іншому дослідженні порівнювали ефекти дексаметазону з транстимпанічною терапією гентаміцином. Результат: У пацієнтів з важко піддаються лікуванню нападами введення малих внутрішньотимпанічних доз гентаміцину є кращим, ніж внутрішньотимпанічне введення дексаметазону (61 відсоток) з точки зору позбавлення від нападів (93 відсотки).
29 січ. 2016 р., 10:04:50, Автор: доктор мед. Томас Крон