Хвороби м; таболічний

Нервові захворювання метаболічного походження у дрібних жуйних тварин

ГЕСТАЦІЙНА ТОКСЕМІЯ

Етіологія

Токсикоз вагітності виникає в кінці гестації після неадекватного нормування їжі надлишком (товста вівця) або за замовчуванням (занадто худа вівця).

фото Луїс Мігель Феррер

Зграя вагітних та нежирних вівцематок

В останні тижні вагітності самка бачить, що її потреби в енергії зростають на 30-40% через ріст плодів (що становить 80% у цей період). Дефіцит посилюється зменшенням обсягу жуйних речовин і, отже, здатності ковтати, що пов'язано зі збільшенням застійності матки. Можуть втручатися інтеркурентні фактори, такі як падіння зовнішньої температури, стрес, хворобливі патології, що викликають анорексію або гниль стопи, що ускладнює доступ до їжі.

Співвідношення між споживанням їжі та кетонемією у вагітних овець (що виношують двійнят), що харчуються сіном. 0,75 кг/день - це споживання сіна для покриття енергетичних потреб невагітної вівцематки. Рівень циркулюючих кетонів тим більший, чим більша різниця між потребою в енергії та споживанням.

У нормальних фізіологічних умовах будь-який дефіцит вуглеводів призводить до ліпомобілізації з утворенням кетонових тіл, які деградують в циклі Кребса. У разі дефіциту енергії ацетилкофермент А більше не синтезується, що призводить до знешкодження циклу Кребса. Тоді подальшої детоксикації не відбувається, і кетони накопичуються. Якщо вони не токсичні в звичайних умовах, їх накопичення у великих кількостях може бути причиною метаболічного ацидозу.

Будь-яке пошкодження печінки (випадкові захворювання) сприяє розвитку токсикозу вагітності, запобігаючи глюконеогенезу. Гіпоглікемія викликає симптоми печінкової енцефалопатії.

Фізіопатологія токсикозу вагітності дрібних жуйних тварин, Ж. Брюжер Піку

Симптоми

? є дві форми токсикозу вагітності.

? в легкій формі вівцематка стає ізольованою, проявляє загальну млявість, неадекватність та рухові труднощі. Запах ацетону помітний у коморі. Румінація зменшена до відсутності.

? важка форма може виникнути негайно або перейти за грубою, якщо лікування не проводиться. Нервові ознаки посилюються: ністагм, амавроз, тремор, шліфування зубів, гіперслина, гіперестезія. У термінальній фазі самка перебуває в постійному пролежні, має ставлення до самоаускультації і може мати труднощі з диханням. Остаточна еволюція - до коми, а потім смерті.

? смерть плоду (плодів) може призвести до тимчасового поліпшення, але якщо самка не перериває вагітність, бактеріальна інфекція цих плодів викликає токсикоз. Пологи, коли вони відбуваються, дуже часто перешкоджають, але можуть різко врятувати тварину. Однак деякі самки залишаються паралізованими.

Ураження

? тушка може виявляти надлишок відгодованості або навпаки бути кахектичною та мати помітний запах ацетону.

? сальник має ураження від свічок (цитостеатонекроз), що виявляє недавню ліпомобілізацію.

? якщо аборт не відбувся, виявляється один або кілька плодів.

? печінка збільшена, пухка і жовтувато-сіра. Цю жирову дистрофію можна також відзначити на нирках, надниркових залозах або серці.

Діагностичний

? досить легкий клінічний діагноз: жінка в останній місяць гестації, з нервовими розладами.

? клініка може бути підтверджена вимірюванням кетонових тіл у сечі (тест-смужки) або ацетонемією (нормальне значення 0,07 мг/л). Цукор у крові часто низький, але ми можемо мати гіперглікемію в кінці курсу, ми можемо відзначити супутню гіпокальціємію.

Диференціальна діагностика

Лікування

? у легких випадках призначення сорбітолу, аргініну та метіоніну IM, кальцію IM та монопропіленгліколю 30 мл PO вранці та ввечері протягом 3 днів (та/або сорбітолу 15 g вранці та ввечері) може бути достатнім для лікування жінки.

? у більш важких випадках необхідна інфузія. Він включає гіпертонічну глюкозу, суміш сорбіту, метіоніну та аргініну, кальцію. Це пов'язано з ін'єкцією дексаметазону 20 мг в/м.

? може бути запропоновано кесарів розтин для порятунку самки та ягнят в кінці вагітності. Це екстрене лікування буде призначене за тим самим рецептом, що і раніше.

Профілактика

? слід негайно переоцінити раціон всієї партії та врахувати споживання попередників глюкози, злаків або патоки.

? контроль дієти під час гестації: слід уникати надмірної надмірної ваги на початку гестації (допустимий бал 3 для молочних жінок та 2,5 для м'ясних порід), тоді споживання повинно дозволити цьому застоюватися.

? за чотири-шість тижнів до пологів ми починаємо розподіляти концентрати, починаючи з 50 г на день і на одну вівцематку і поступово збільшуючи споживання до 700 г за останні тижні.

? паралельно ми стимулюємо апетит і приносимо сіно доброї якості.

? рекомендуються легкі та регулярні м’язові вправи, щоб уникнути надмірного набору ваги та сприяти виведенню з організму кетонових тіл.

? для стад групи ризику рекомендується профілактичний прийом пропіленгліколю або сорбіту PO протягом останніх 15 днів.

Бібліографія

АУТЕФ П. Токсикоз вагітності. Point Vet., 2002, № 33 (спеціальний випуск про патологію дрібних жуйних тварин)
БРЮГЕРНИЙ ПІКУК J. Токсикоз вагітності. Хвороби овець, друге видання, Під ред. France Agricole, 2004, 176-179
КАЗАМІТЖАНА П. Токсикоз вагітності. Технічна ветеринарна декларація, № 32, 1993 р
JEFFREY M, HIGGINS RJ. Ураження мозку природною токсикозом вагітності овець. Vet Pathol., 1992, 29 (4), 301-307
KABAKCI N та ін. Патолого-клінічне та біохімічне дослідження токсикозу вагітності, що зустрічається в природі, овець. Acta veterinaria beograd, 2003, 53 (2/3), 161-169
MARX D. Хвороби обміну речовин у овець. Ветеринарна докторська робота, Альфорт, 2002 р., № 119
ПОНЦЕЛЕТ JL. Токсикоз вагітності. Технічний аркуш овець GTV, № 44, 2004.
SAUN RJ. Токсемія вагітності у стада овець. ЯВМА, 2000, 217 (10), 1536-1539

Щоб отримати доступ до фотогалереї, натисніть на зображення.