Хвороби печінки - як піст допомагає проти жирної печінки • diabetologie-online
Вчені з центру Мюнхена ім. Гельмгольца отримали нові уявлення про те, що відбувається на молекулярному рівні, коли ми голодуємо. У співпраці з Німецьким центром дослідження діабету (DZD) та Німецьким центром дослідження раку (DKFZ) вони змогли продемонструвати, що при відсутності їжі виробляється певний білок, який адаптує метаболізм у печінці.
Приведіть свій метаболізм у форму
Зростаюча кількість людей із зайвою вагою роками є актуальною проблемою сучасного суспільства. Зокрема, метаболічні захворювання, викликані цим, такі як діабет 2 типу та відповідні вторинні захворювання, можуть мати серйозні наслідки для здоров'я. Знижене споживання калорій, наприклад, як частина періодичного режиму голодування, може допомогти повернути метаболізм у форму - але чому насправді?
Проф. Стефан Герциг, директор Інституту діабету та раку (IDC) при Центрі Гельмгольца в Мюнхені, та доктор медичних наук. Адам Дж. Роуз, керівник дослідницької групи «Метаболізм білка у здоров’ї та захворюваннях» DKFZ у Гейдельберзі. "Якщо ми розуміємо, як голодування впливає на наш метаболізм, ми могли б спробувати викликати цей ефект терапевтично", - говорить Герциг.
Молекула стресу знижує всмоктування жирних кислот у печінці
У поточному дослідженні вчені шукали відмінності в генній активності клітин печінки через голодування. За допомогою так званих масивів розшифровок вони змогли продемонструвати, що ген білка GADD45β, зокрема, читався по-різному залежно від дієти: чим голодніші, тим частіше клітини продукували молекулу, назва якої є абревіатурою для `` Арест росту та пошкодження ДНК ''. індуцибельна 'є. Як випливає з назви, молекула раніше була відома у зв'язку з відновленням пошкоджень генетичного матеріалу та клітинного циклу, а не внаслідок метаболічної біології.
Подальші модельні експерименти показали, що GADD45β відповідає за контроль над вживанням жирних кислот у печінці. У мишей, у яких відсутній ген, частіше розвивалася жирова печінка. Однак, якщо білок був відновлений, вміст жиру в печінці нормалізувався. Крім того, покращився метаболізм цукру. Вчені також змогли підтвердити результат у людей: низький рівень GADD45β був пов'язаний із збільшенням накопичення жиру в печінці та підвищенням рівня цукру в крові.
"Стрес на клітини печінки, спричинений голодуванням, стимулює вироблення GADD45β, який потім пристосовує метаболізм до низького споживання їжі", - резюмує Герциг. Тепер дослідники хочуть використовувати нові результати для терапевтичного втручання в метаболізм жиру та цукру та імітувати позитивні ефекти позбавлення їжі за допомогою активних інгредієнтів.
Джерело: Прес-реліз від Helmholtz Zentrum München (HZM)