Індукована кортикостероїдами резистентність до інсуліну пов’язана зі специфічною інфільтрацією макрофагів

Зверніть увагу, що Internet Explorer версії 8.x не підтримується з 1 січня 2016 року. Для отримання додаткової інформації зверніться до цієї сторінки підтримки.

Отримати доступ Отримати доступ

Літопис ендокринології

Додати до Менділі

Контекст

Слабо запалене запалення, характерне для ожиріння, відіграє важливу роль у розвитку інсулінорезистентності. Глюкокортикоїди мають потужну протизапальну активність, але часто викликають ожиріння, а також резистентність до інсуліну. Наша робота спрямована на характеристику популяції макрофагів у різних жирових тканинах після лікування кортикостероїдами та вивчення впливу інфільтрації макрофагів на чутливість до інсуліну.

Методи

Самців мишей C57Bl6/J лікували кортикостероном у питній воді (CORT, 100 мкг/мл) протягом 8 тижнів. Оброблені та контрольні миші отримували протягом тижня ip ліпосоми, що містять клодронат, що дозволяє виснажувати макрофаги вісцеральної жирової тканини або ліпосом PBS.

Результати

CORT викликає метаболічні розлади з надзвичайною резистентністю до інсуліну, збільшенням маси тіла та дисліпідемією. У вісцеральних та підшкірних жирових відкладеннях через 8 тижнів лікування спостерігається помітний макрофагічний інфільтрат (F4/80, CD68). Однак індукція прозапальних маркерів М1 (TNFα, IL-6) виявляється лише у вісцеральній жировій тканині. Ін'єкція клодронатних ліпосом дозволяє специфічно виснажувати вісцеральні макрофаги та покращує чутливість до інсуліну. Через тиждень лікування CORT рано стимулює вербування макрофагів, особливо на вісцеральному рівні, за відсутності будь-якого розширення жиру, припускаючи, що макрофагічний інфільтрат є результатом внутрішнього ефекту глюкокортикоїдів у жировій тканині.

Висновок

Ці результати дозволяють припустити, що глюкокортикоїди індукують ранню інфільтрацію макрофагами вісцеральної жирової тканини, що пов'язано з розвитком резистентності до інсуліну.

Попередній стаття у випуску Далі стаття у випуску