Інфекційні аспекти; атх; roscl; рожевий
Бенджамін Виплош 1 та Лоїк Капрон * 2
Оскільки атеросклеротичний наліт вважається запальним ураженням, напади, що викликають цю реакцію, слід досліджувати з метою розробки більш ефективних профілактичних заходів. Причини атеросклерозу оцінюються по-різному [1]. Для деяких епідеміологія виявила кілька основних факторів ризику - аномалії ліпідів, високий кров'яний тиск, куріння, діабет - це ті важелі, на яких ми повинні діяти більш ретельно, щоб стримати хворобу; ми знаємо, що робити, але поки що робимо це недостатньо добре. Для інших ця профілактика недосконала, оскільки вона не є повною з основними детермінантами атеросклерозу, які все ще уникають нас, і ми повинні наполегливо визначати. Інфекційне пояснення атеросклерозу підпадає під цей контекст етіологічного незадоволення.
У середині XIX століття, виявивши запальну природу атеросклеротичних бляшок, Рудольф Вірхов запропонував патологоанатомам виявити «подразнення», що викликають їх утворення. Разом з гемодинамічними та дієтичними поясненнями зараження було розглянуто на ранніх стадіях. Ф. Дж. Нієто [2] цитує французьку статтю, опубліковану в 1889 р. Під назвою "Експериментальні інфекційні артерії". Заразивши кроликів сальмонелою тифі, сонна артерія якої була пошкоджена за допомогою стилета, Гілберт і Лев дійшли висновку: "Ось як ця відносно нова медична ідея була підтверджена експериментами. Важливе місце в етіології атероматозного артеріїту людини".
Слідом за роботами Анічкова та Чалатова (1913), холестерин поступово домінував над етіопатогенним поглядом на атеросклероз: більшість інших пояснень були відведені в тінь, а споконвічне етіологічне опитування Р. Вірхова майже повністю затьмарено. З 1970-х років інтерес до цих питань відродився із відродженням запальної ідеї (відповідь на гіпотезу про пошкодження Р. Росса), потім із зауваженням, що втручання, спрямовані на зниження концентрації холестерину в крові, навіть найпотужнішого (статинів), забезпечують неповний захист від ускладнень атеросклерозу.
Із трас, які відкрились за останні 25 років, спочатку зараження вважалося одним з найбільш малоймовірних. Основна стаття була опублікована в 1978 р. [3]: Інфікування курей герпесвірусом (вірусом хвороби Марека) викликає ураження, що поєднують фіброзне потовщення і відкладення ліпідів в артеріях. Ці бляшки "атероартеріосклерозу, які дуже нагадують людські", виникали у заражених тварин незалежно від того, чи була гіперхолестеринемія індукована дієтою чи ні.
У 1988 році в невеликій фінській серії "контроль випадків" [4] було описано зв'язок між існуванням ішемічної хвороби серця та серопозитивністю щодо бактерії, яка була охарактеризована у 1986 році, Chlamydia pneumoniae. Потім десяток досліджень показав частий слід цього мікроорганізму в атеросклеротичних бляшках людини [5]. У 1994 р. Інша серія оголосила про зв'язок між ішемічною хворобою та інфекцією хелікобактер пілорі [6]. Опубліковані в 1997 р., Два експериментальні клінічні випробування [7, 8] припустили, що лікування антибіотиками макролідом покращує прогноз ішемічної хвороби серця. Незважаючи на їх недосконалість, вони сильно стимулювали інтерес до інфекційної гіпотези атеросклерозу, оскільки засліплювали його терапевтичний потенціал.