Інформація про діабет для досвідчених користувачів
1 Інформація про діабет для просунутих учнів Основи роботи з діабетом, пояснені легко зрозумілим способом. Зрозуміти діабет насправді не так складно. Щоб вам було простіше, я написав цей документ для вас. Йорг Меллер
2 Будь ласка, переконайтеся, що ви не просто виконуєте будь-які вказівки, які ви прочитали тут чи деінде, не звертаючись до вашої команди з діабету. Дякую! А тепер весело читайте зміст основ діабету. 4 анатомія. 4 фізіологія. 6 інсулін. 7 Інсуліновий та ліпідний обмін: процес вироблення інсуліну Дефіцит інсуліну Надлишок інсуліну Антагоністи глюкагону Інкретини HbA1c Споживання їжі Нирковий поріг Резорбція Ін’єкційно-їжевий інтервал (СЕА) Глікемічний індекс Спорт та діабет Діагностика типів діабету Симптоми Дослідження Препарати при терапії діабету Інгібітори альфа-глюкозидозази інгібітори альфа-глюкозидази глюкозидази 2 із 103
3 аналога GLP-1 інсулін нормальний інсулін проміжний інсулін довготривалий інсулін комбінований інсулін короткочасні аналоги довгострокові аналоги тваринні інсуліни Концепції терапії при цукровому діабеті основна терапія більш здорове харчування Потреба в енергії нормалізувати масу тіла більше фізичних вправ оральна терапія звичайна терапія (КТ) інтенсивна звичайна терапія (ІКТ) інсулінова інфузія інсуліну; Форми інсулінотерапії Базальна потреба Базальна доза/швидкість Базальний тест (тест на базальну швидкість) Визначте корекційний болюс Правило корекції Прандіальний інсулін Визначте потребу в інсуліні перндіалу Ускладнення Гострі ускладнення Гіпоглікемія Гіперглікемія Кетоз/кетоацидоз Пізні ускладнення Мікроангіопатії Макроангіопатії Невропатії Сторінка 3 Невропатії Сторінка 3
5 У свою чергу він приєднується до жовчної протоки і разом з нею впадає в дванадцятипалу кишку. Ще 5% клітинної маси - це сполучна та підтримуюча тканина, решта 5% складають гормонопродукуючу частину і лежать на острівкових клітинах, названих на честь Лангерганса. На цих острівкових клітинах існують різні клітинні групи: 1. Альфа-клітини: Вони виробляють глюкагон (підвищує рівень цукру в крові за допомогою певних механізмів) 2. Бета-клітини: Вони виробляють інсулін (знижує рівень цукру в крові) 3. Дельта-клітини: Вони виробляють соматостатин (впливає на ріст, а також на виділення підшлункової залози та шлункового соку) 4. Клітини РР: Вони виробляють поліпептид підшлункової залози. (Пригнічує рух кишечника та потік жовчі та підшлункової залози) Сторінка 5 з 103
7 Інсулін Інсулін синтезується в бета-клітинах (забарвлених на фотографії тут) острівцевих клітин Лангерганса. Бета-клітини складають близько 80% клітин клітин острівців. Це пептидний гормон, який не тільки знижує рівень цукру в крові, але й виконує інші завдання в організмі: збільшує транспорт глюкози до скелетних м’язів та жирових клітин, збільшує накопичення глюкози в м’язових та печінкових клітинах або пригнічує їх Розпад Він пригнічує ліполіз (= розщеплення жирів шляхом розщеплення), пригнічує глюконеогенез (= утворення нового цукру). На його функціональність впливають опоненти, антагоністи. Метаболізм інсуліну та глюкози: Щоб підтримувати рівень цукру в крові якомога постійніше, необхідний чітко встановлений баланс між інсуліном, глюкагоном та глюконеогенезом (= утворення нового цукру з молочної кислоти та амінокислот, будівельних блоків білка). Оскільки глюконеогенез - це постійний процес живлення нервових клітин (які отримують свою енергію виключно з глюкози), звичайно, певний рівень інсуліну також повинен постійно підтримуватися. Тому вироблення інсуліну ніколи не припиняється. На наступному малюнку цей базальний секрет показаний синім кольором. Сторінка 7 з 103
10 Якщо рівень цукру в крові падає, процес каскадування зворотній і синтез/вивільнення інсуліну зупиняється. Те, що тоді не було звільнено, зберігається у гранулах. Метаболізм інсуліну та жиру: Інсулін не тільки постачає глюкозу до м’язових клітин, а й до жирових клітин. З них глюкоза «перетворюється» на запас жиру, в результаті чого жирова клітина росте. У той же час інсулін пригнічує ліполіз, тобто існуючий жир в організмі менш легко відщеплюється, і зменшити масу тіла стає важче. З іншого боку, вільні жирні кислоти, які утворюються під час розщеплення жиру і всмоктуються з їжею, перешкоджають рецептору інсуліну, тому може виникати резистентність до інсуліну (оскільки інсулін, що циркулює в крові, більше не може там стикуватися). Потім говорять про стійкість до жирних кислот. Інсулін є анаболічним (= накопичуючим) гормоном, тому його також використовують при відгодівлі тварин. (Ключове слово: гормон-мачта). Після Другої світової війни недоїданим міським дітям давали низькі дози інсуліну, щоб допомогти їм набрати вагу. Сторінка 10 з 103
11 Послідовність вироблення інсуліну 1. Клітинне ядро бета-клітини 2. За допомогою m-rna (= РНК-месенджер; копія інформації з ядра клітини) структура білка передається в рибосоми 3. Пре-проінсулін (попередник інсуліну ) синтезується як одноланцюгова структура в рибосомах і вводиться в ендоплазматичну сітку за допомогою сигнального пептиду. 4. Сигнальний пептид зробив свою роботу і відокремився; препроінсулін стає проінсуліном 5. Білок складається, і дві ланцюги, які все ще пов'язані С-пептидом, зв'язані між собою дисульфідними містками. 6. Специфічна протеаза, яка відповідає за пізніше розщеплення С-пептиду. 7. Рецептори, що дозволяють транспортним пухирцям пізніше стикатися з внутрішньою стороною клітинної мембрани. 8. Протеази, рецептор та проінсулін обертаються транспортними пухирцями 9 Транспортна пухирчатка на шляху до апарату Гольджі, в якому відбувається подальший транспорт 10. Переміщення апарату Гольджі. Тут відщеплюється частина С-пептиду, більша сторона 11 із 103
22 Однак, як загальне правило, можна сказати "чим жирніше їжа, тим довше вона залишається в шлунку". (Народна мова також говорить про "важке лежання в животі"). Потім хімус залишає шлунок через шлунковий воротар (див. Стрілку) і потрапляє в дванадцятипалу кишку (так називається, оскільки вона довжиною приблизно дванадцять пальців), першу частину тонкої кишки. Тут відбувається остаточний розпад (якщо це можливо) поживних речовин підшлунковою залозою. Сам кишечник укладений складками, так що площа його поверхні збільшується, а більша площа поверхні доступна як контактна поверхня з харчовою м’якоттю. Щоб збільшити поверхню, додатково сядьте на сторінку 22 з 103
23 ці складки - це невеликі виступи, ворсинки. (Не видно на цій картині: остаточне збільшення поверхні "мікроворсинками", квазі "ворсинками на ворсинках") Вони перетинаються щільними мережами крихітних кровоносних судин, щоб поглинати поживні речовини в кров. Коли в результаті підвищується рівень BG, рівень інсуліну теж зростає, і клітини організму можуть бути забезпечені паливом. Харчова м’якоть продовжує свій шлях по тонкому кишечнику: після дванадцятипалої кишки слідують клубова і порожня кишки. Таким чином зморшки і ворсинки повільно зменшуються. Харчові компоненти, які не вдалося розбити до необхідного розміру, транспортуються разом із харчовою м’якоттю. Гнильні бактерії починають розкладатися, що може призвести до метеоризму (через гази, що утворюються при гнитті). Сторінка 23 з 103
24 Тонкий кишечник з часом приєднується до товстого. На цьому знімку видно окремі ділянки товстої кишки: сліпа кишка з апендиксом, висхідна, поперечна і низхідна товста кишка, яка зливається в сигмовидної кишки і, нарешті, в пряму кишку. У товстому кишечнику рідина зазвичай виводиться з пульпи; вона там потовщена. Однак, якщо в харчовій м’якоті багато неперетравлених вуглеводів (наприклад, при надмірному споживанні фруктози, замінників цукру або медичним шляхом при прийомі акарбози), цей процес порушується. З одного боку, утворюється більше гнильних газів, з іншого боку, вуглеводи утримують воду в кишечнику і тим самим перешкоджають її загустінню. Можливим наслідком є діарея, яка пов’язана зі збільшенням втрат води та солі, якщо вона зберігається протягом тривалого часу. Однак, як правило, використовуються лише неперетравлювані компоненти, такі як Клітковина. З виведенням калу через пряму кишку закінчується і спосіб їжі, і моя страта тут (сподіваюся, ви не думаєте, що одне і те ж вийшло з обох) Сторінка 24 з 103
27 поглинання. тут означає процес, за допомогою якого речовина (наприклад, інсулін) переходить у кров. Залежно від зовнішнього чинника впливу результати можуть варіюватися настільки суттєво, що їх слід почути хоча б один раз для оптимальної терапії. Фактори впливу детально описані: Тип застосування: (Найважливіший фактор) Інсулін можна вводити підшкірно (підкожно), внутрішньом’язово (в/м) та внутрішньовенно (в/в); швидкість розсмоктування зростає в цьому порядку. Сторінка 27 з 103
36 MODY: (= діабет у молодих людей зрілого віку) Спеціальна форма, подібна до цукрового діабету 2 типу, оскільки тут не виявлено антитіл, якщо вам не потрібно приймати інсулін. Зустрічається у дітей та молодих людей приблизно до 25 років і базується на мутаціях певних сегментів генів, які негативно впливають на секрецію інсуліну. Раніше класифікувався як тип 2; але оскільки патогенез став відомим, це більше тип 3a типу 3: тип 3 ділиться на такі типи: 3 A (генетичний дефект В-клітини) хромосома 20 (MODY 1) хромосома 7 (MODY 2) хромосома 12 (MODY 3) мітохондріали ДНК (MIDD, діабет та глухота, що успадковуються від матері) Інші дефекти 3 B (генетичні дефекти дії інсуліну) Інсулінорезистентність типу A Ліпатрофічний діабет Інші дефекти 3 C (захворювання екзокринної підшлункової залози) Панкреатит Травма/панкреатектомія Новоутворення Кістозний фіброз Гемохроматоз Інші хвороби 3 D (ендокрин) Акромегалія Хвороба Кушинга Глюкагонома Соматостатінома Гіпертиреоз Феохромоцитома Альдостероном Інші хвороби 3 Е (викликані наркотиками або хімічними речовинами) Вакор (отрута щурів) Пентамідин Нікотинова кислота Глюкокортикоїди Щитовидні гормони Діазоксид Бета симпатоміметики Розвести тіазид Діуретик Діагностика Сторінка 36
62 Завдяки діапазону, визначеному таким чином, тепер ви можете розрахувати добову потребу в енергії. Єдиним фактором, якого тут не вистачає, є кількість кілокалорій (ккал) або кілоджоулів (кдж), які необхідні на добу, і кілограм ваги тіла (кг-кг). Це видно з наступної таблиці: Якщо наш приклад - медсестра, він може споживати від 2268 до 2835 ккал при нормальній вазі від 64,8 до 81,0 кг. (1 ккал = 4,184 кДж, або 1 кДж = 0,239 ккал) Важливо, щоб завжди передбачалася нормальна вага. Тепер ви розрахували свою нормальну вагу, ви знаєте свою щоденну енергетичну потребу - але як ви розподіляєте це між основними поживними речовинами білками, жирами та вуглеводами? Значущий розподіл говорить: 12-15% білка (фактор 0,12-0,15)% жиру (фактор 0,25-0,30) 55-60% вуглеводів (фактор 0,55-0,60) Наш приклад людина має визначився з максимальною кількістю і хотів би споживати 55% KH. Розрахунок: білок = 2835 разів 0,15 = 425 ккал жиру = 2835 разів 0,30 = 850 ккал KH = 2835 разів 0,55 = 1559 ккал Тепер потрібно просто знати, скільки це в грамах. Допоможе наступна таблиця: Сторінка 62 з 103
74 Коли він готовий до серійного виробництва, це стає справжньою системою із замкнутим циклом, коли пацієнт у кращому випадку повинен випадково контролювати, чи все ще працює до задоволення. Такі системи вже давно досліджені, але цього разу мета здається справді близькою. Зачекаємо і побачимо. Інші форми інсулінотерапії Сторінка 74 з 103
76 Існує відповідна форма терапії для кожного діабетика. Це може бути індивідуально адаптоване до його особистих потреб та ресурсів. Принцип: Не пацієнт адаптується до своєї терапії, а терапія адаптується до пацієнта. Діабетикам старшого віку часто призначають КТ, коли необхідна інсулінотерапія, оскільки для цього потрібні менші навички, і задовільні умови можуть бути гарантовані при дотриманні правил терапії. По суті, ці правила: Фіксований час доби, коли люди вживають ін’єкції та їдять Фіксована кількість споживаних вуглеводів Значною мірою уникає швидкодіючих вуглеводів. Якщо ці правила дотримуються, HbA1c можна тримати в розумних межах для пацієнта, тим самим запобігаючи пошкодженню діабету на пізній стадії. . Сторінка 76 з 103